Consumo de pepinos-do-mar pode reduzir doenças cardiovasculares – estudo

Artigo da agência Lusa

 

"Loulé, 15 set (Lusa) – O consumo de pepinos-do-mar, invertebrados da família das estrelas-do-mar, pode contribuir para a redução de doenças cardiovasculares, entre outros benefícios, revela um estudo realizado no Centro de Ciências do Mar (CCMAR) da Universidade do Algarve.

 

A investigadora Luísa Custódio disse à Lusa que as cinco espécies estudadas “contêm um baixo teor de gordura e um elevado teor proteico e a fração lipídica (gorduras) é essencialmente composta por ácidos gordos polinsaturados, os quais se encontram associados a numerosos benefícios em termos de saúde, como redução da incidência de doenças cardiovasculares”.

 

Uma destas espécies, de nome científico H. arguinensis – que existe na costa portuguesa entre Peniche e o Algarve e nos Açores e ainda no Mediterrâneo e na zona nordeste do Oceano Atlântico -,contém ainda compostos com propriedades antioxidantes, acrescentou a cientista.

 

O estudo do CCMAR arrancou no início do ano com o objetivo de perceber se o consumo de determinadas espécies de pepinos-do-mar pode ser benéfico para a saúde humana e se aquelas espécies têm atividades biológicas relevantes.

 

A sua introdução na alimentação e tratamentos medicinais teve origem na Ásia, onde os pepinos-do-mar foram sobre-explorados, estando a ser alvo de uma procura crescente na América, na Austrália e na Europa. São usualmente comercializados depois de secos com a designação de ‘Bêche-de-mer’.

 

Os pepinos-do-mar, cuja dimensão pode ir dos 26 aos 50 centímetros, podem ser encontrados em zonas de baixa densidade, sobre fundos rochosos ou arenosos, e a sua fácil captura durante a maré baixa preocupa os investigadores, que receiam um aumento excessivo de captura.

 

Apesar de não serem uma iguaria presente nas cozinhas portuguesas, os pepinos-do-mar já começaram a ser capturados e comercializados para o exterior.

 

O estudo realizado pelo CCMAR focou-se nas espécies Holothuria mammata, H. tubulosa, H. polii, H. arguinensis e Eostichopus regalis, cinco das cerca de 1.400 espécies de pepinos-do-mar identificadas até ao momento.

 

Além das conclusões, este estudo lançou novas dúvidas que Luísa Custódio admite que possam dar lugar a novas investigações.

 

“Por exemplo, o perfil nutricional de determinada espécie irá variar significativamente com o seu habitat e com o tipo de processamento, por exemplo, a secagem ou o congelamento? Estas espécies apresentam outras características que lhes confiram interesse como fonte de compostos nutracêuticos ou como alimentos funcionais?”, referiu, para exemplificar dúvidas que gostaria de aprofundar.

 

O estudo surgiu no seguimento dos projetos SEABIOMED (grupo MarBiotech, CCMAR), que avalia atividades biológicas de organismos marinhos, e o CUMFISH, que estuda o impacto das pescas em diversas espécies de pepinos-do-mar, liderado por Mercedes Wanguemert (grupo MAREE, CCMAR).

 

Ambos são financiados pela Fundação para a Ciência e a Tecnologia."

Descobertas moléculas de açúcar essenciais à vida a 400 anos-luz da Terra

Artigo da agência Lusa, 29 de agosto de 2012

 

" Astrónomos descobriram moléculas de açúcar no gás que circunda uma estrela binária jovem, com massa semelhante ao Sol, a 400 anos-luz da Terra, concluindo que componentes necessários à vida existiam no Sistema Solar durante a formação dos planetas.

 

Descobertas moléculas de açúcar essenciais à vida a 400 anos-luz da Terra

A descoberta, hoje anunciada em comunicado pelo Observatório Europeu do Sul (OES), foi feita a partir de um radiotelescópio com antenas de alta precisão, localizado em Llano de Chajnantor, a Norte do Chile, a cinco mil metros de altitude.

O projeto de observações - "Atacama Large Millimeter/Submillimeter Array" (ALMA) - resulta de uma parceria entre a Europa, a América do Norte e o Leste Asiático, em cooperação com o Chile.

Na Europa, o ALMA é financiado pelo OES, do qual Portugal é um dos países-membros.

Uma equipa internacional de astrónomos, liderada pelo dinamarquês Jes Jørgensen, do Instituto Niels Bohr, na Dinamarca, detetou moléculas de glicoaldeído no gás que rodeia uma estrela binária (duas estrelas a orbitarem um centro de massas comum) recém-formada, com massa semelhante ao Sol, chamada IRAS 16293-2422, a cerca de 400 anos-luz de distância, relativamente próxima da Terra.

Há quatro anos, uma outra equipa, do Instituto de Radioastronomia Milimétrica, detetou, com o auxílio de um radiotelescópio com seis antenas de 15 metros de diâmetro, nos Alpes franceses, a mesma molécula, mas a cerca de 26 mil anos-luz da Terra, numa região de formação de estrelas em massa fora do centro da Galáxia.

O glicoaldeído é uma forma simples de açúcar que se distingue da sacarose, molécula maior que existe na comida e na bebida. O açúcar é composto por moléculas que contêm carbono, hidrogénio e oxigénio.

Pela primeira vez, o glicoaldeído foi encontrado "tão perto de uma estrela do tipo solar, a distâncias comparáveis à distância de Urano ao Sol, no Sistema Solar", assinala o Observatório Europeu do Sul, acrescentando que "a descoberta mostra que alguns dos componentes químicos necessários à vida existiam neste sistema na altura da formação planetária".

O astrónomo Jes Jørgensen, autor principal do artigo científico a publicar na revista Astrophysical Journal Letters, descreve que "no disco de gás e poeira que circunda a estrela recém-formada" foi observada "uma forma de açúcar simples não muito diferente do açúcar" que se põe no café e que constitui "um dos ingredientes na formação do ARN, que, tal como o ADN, ao qual está ligado, é um dos blocos constituintes da vida".

O ADN (ácido desoxirribonucleico) é composto por moléculas que contêm instruções genéticas que coordenam o funcionamento dos seres vivos e contribuem para a construção das proteínas e do ARN (ácido ribonucleico), responsável pela síntese de proteínas da célula, mas com moléculas de dimensões muito inferiores às formadas pelo ADN.

Segundo o Observatório Europeu do Sul, "as medições precisas feitas em laboratório dos comprimentos de onda característicos das ondas rádio emitidas pelo glicoaldeído foram indispensáveis na identificação feita pela equipa da molécula no Espaço".

Além do glicoaldeído, a estrela binária IRAS 16293-2422 é também conhecida por ter uma quantidade de outras moléculas orgânicas complexas, como etilenoglicol, metanoato de metila e etanol, realça o OES.

Para a astrónoma Cécile Favre, da Universidade de Aarhus, na Dinamarca, que também participou na investigação, o extraordinário nas observações ALMA é que "as moléculas de açúcar estão a cair em direção a uma das estrelas do Sistema" Solar.

"As moléculas de açúcar não só se encontram no local certo para encontrarem o seu caminho até um planeta, estão também a deslocar-se na direção correta", defende.

A questão agora, de acordo com o astrónomo Jes Jørgensen, é saber "qual a complexidade que estas moléculas podem atingir antes de serem incorporadas em novos planetas".

As nuvens de gás e poeira, que formam sistemas planetários e desintegram-se para dar origem a novas estrelas, são extremamente frias (normalmente estão a cerca de dez graus acima).

O Observatório Europeu do Sul explica que muitos gases solidificam sob a forma de gelo sobre as partículas de poeira, onde depois se juntam para formar moléculas mais complexas.

"Quando uma estrela se forma no meio de uma nuvem de gás e poeira em rotação, aquece as regiões internas da nuvem para cerca de uma temperatura ambiente, evaporando as moléculas quimicamente complexas e formando gases que emitem uma radiação característica em ondas rádio", esclarece o OES, adiantando que são estas ondas que "podem ser mapeadas com a ajuda de potentes radiotelescópios como o ALMA".

A construção do ALMA ficará completa no próximo ano, quando 66 antenas de alta precisão estiverem totalmente operacionais."

Projeto ENCODE

Artigo de Nicolau Ferreira publicado pelo jornal Público, em 06/09/2012

O que é o projecto ENCODE?

A Enciclopédia de Elementos de ADN (ENCODE) é um consórcio internacional que arrancou em 2003 com um projecto-piloto que foi o passo natural que se seguiu à sequenciação do genoma humano, quando se descobriu que tínhamos cerca de 20.000 genes – pedaços de ADN que comandam o fabrico de proteínas – e que perfazem apenas 2% de todo o genoma. O objectivo do ENCODE era tentar compreender a função do resto do ADN, principalmente os 98% que, aparentemente, quase não tinha funções. Em 2007 foram apresentados os resultados do projecto-piloto que estudou apenas 1% do genoma humano. Cinco anos depois, o consórcio publica a informação sobre todo o genoma.

Quem participa no ENCODE?

O ENCODE é liderado pela Instituto Nacional de Investigação do Genoma Humano, que pertence aos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos, mas o consórcio envolve 32 laboratórios dos Estados Unidos, Singapura. Estiveram envolvidos 442 investigadores numa empreitada que custou, desde 2003, 185 milhões de dólares (148 milhões de euros).

O que é que foi feito e com que objectivo?

O consórcio analisou os genomas de 147 tipos diferentes de células humanas, algumas eram linhas celulares mantidas há décadas nos laboratórios.

Através de várias técnicas de sequenciação conseguiram identificar que porções do ADN estavam a ser utilizadas em cada tipo de célula. Descobriram que 80% do genoma que se pensava ser lixo, afinal, serve para regular a activação ou desactivação dos genes humanos. Mas estes “interruptores” não estão todos activos, podem variar de uma célula do fígado para uma célula do rim, o que aumenta a complexidade do funcionamento do genoma.

E agora?

O mais provável é que esta descoberta tenha implicações que ultrapassem a biologia e alterem a nossa compreensão das doenças que tenham factores genéticos. A própria forma como a selecção natural actua sobre o genoma e condiciona a evolução terá de ser repensada. O consórcio pode vir a receber mais 123 milhões dólares (97 milhões de euros) para uma próxima fase. O que se quer agora é compreender a dinâmica destes “interruptores”.

Os cientistas viram apenas instantes do que estava a acontecer em algumas células, e a biologia de muitas estava completamente artificializada por virem do laboratório.

A verdadeira dificuldade é compreender o que é que vai mudando no funcionamento do genoma e faz com que uma célula, ao longo do tempo, dê origem a um indivíduo.

Onde se podem ver os resultados?

A revista Nature disponibiliza os 30 artigos no seu site www.nature.com/encode. A informação produzida pelo ENCODE pode ser consultada na página: http://genome.ucsc.edu/ ENCODE/.

Será preciso redefinir a noção de gene?

Artigo de Ana Gerschenfeld publicado pelo jornal Público, em 06/09/2012
 

“São precisas novas definições do gene”, diz Thomas Gingeras, do Laboratório de Cold Spring Harbor – e um dos principais autores dos resultados hoje publicados   na Nature –, num comunicado emitido por aquela prestigiada instituição norte-americana.

 

A visão da genética convencional é que, numa primeira fase do fabrico de uma proteína humana, na sequência do gene que codifica essa proteína é “transcrita” numa outra sequência, feita à base de uma molécula ligeiramente diferente – o ARN. A seguir, essa molécula inicial de ARN será processada para dar origem a uma outra molécula, desta vez de “ARN mensageiro” (ARNm). É sob esta última forma que a informação genética contida no gene será transportada para fora do núcleo da célula – mais precisamente, para os ribossomas –, onde servirá de matriz para o fabrico da proteína por aquela maquinaria celular especializada.

 

Mas o trabalho que a equipa de Gingeras publica hoje na Nature, no âmbito do projecto ENCODE, vai contra esta visão por de mais simplista das coisas. Os cientistas fizeram uma análise de todas as transcrições de ADN em ARN produzidas por todo o genoma nas células humanas. E concluem que 75% cento do genoma é susceptível de ser transcrito em ARN (embora não em ARN mensageiro) – e não apenas os 2% que contêm os genes que codificam proteínas. Para mais, os resultados sugerem fortemente, salienta Gingeras, que grande parte desse ARN, apesar de não servir para fabricar proteínas, desempenha alguma função dentro das células.

 

Segundo Gingeras, “o comprimento daquilo que pensávamos ser os espaços entre os genes está a encolher”. As fronteiras entre os genes estão a esboroar-se, acrescenta, “pondo em causa a noção de que um gene é uma região discreta e localizada do genoma, separada dos outros por ADN inerte”.

 

Projecto ENCODE -Vem aí uma nova era da genética

Artigo de Ana Gerschenfeld publicado pelo jornal Público, em 06/09/2012

 "Dois por cento do nosso ADN são genes, o resto é um gigantesco painel de controlo dos genes. A julgar pelas descobertas agora anunciadas, pode vir aí uma revolução genética e biomédica

 

Uma década após a leitura integral das “letras” que compõem o ADN humano, são hoje apresentados os primeiros resultados globais do projecto que se seguiu, o ENCODE, com o objectivo de perceber como é que o genoma humano faz, concretamente, para gerar a nossa complexidade biológica (e, quando algo corre mal, causar doenças).

Os cerca de 20.000 genes que permitem fabricar todas as proteínas do nosso organismo ocupam apenas 2% da molécula de ADN humano. E o resto? O que fazem as carradas de “letras” de código genético situadas entre os genes propriamente ditos? Até agora, a ideia mais geralmente aceite era a de que se tratava sobretudo de “ADN-lixo”, feito de sequências genéticas que na sua maioria não serviam para nada.

Mas o panorama que pintam os mais de 30 artigos hoje tornados públicos pelo consórcio internacional ENCODE (Enciclopédia de Elementos de ADN) nas revistas Nature, Science, Genome Biology, Genome Research, Cell e outras (e acessíveis online a todos em www.nature.com/encode) é radicalmente oposto.

Em particular, nesses 98% do genoma que não codificam proteínas, os cientistas encontraram agora milhões de “interruptores” que servem para ligar e desligar os genes conforme o tipo de célula (em cujo núcleo o ADN está alojado) e da fase do desenvolvimento dos órgãos e tecidos.

Por outras palavras, escondido no ADN, dissimulado entre os genes até agora considerados “nobres”, por assim dizer – os genes que fabricam proteínas –, há todo um megapainel de controlo, distribuído por toda a extensão do genoma, que dita quando, onde e em que quantidades os genes “nobres” devem fabricar essas proteínas. Sem esses controlos, sem esses elementos reguladores da actividade genética, os nossos 20 mil genes não mais seriam do que fragmentos inertes. E também não serviriam para nada...

“O nosso genoma está verdadeiramente pejado de ‘interruptores’”, diz em comunicado Ewan Birney, do Laboratório Europeu de Biologia Molecular – Instituto Europeu de Bioinformática, no Reino Unido, um dos principais coordenadores do projecto ENCODE. “Conseguimos ver que cerca de 80% do genoma está activamente a fazer qualquer coisa (...) e está de facto envolvido no controlo de onde e quando as proteínas são produzidas e não apenas no seu fabrico.”

Este primeiro mapa dos bocadinhos de ADN que, apesar de não fabricarem nada, estão activos e são essenciais à execução do programa genético contido no nosso genoma, é o fruto de cinco anos de trabalho de centenas de cientistas (incluindo portugueses) em dezenas de instituições no mundo inteiro, que juntaram os seus esforços com o objectivo, justamente, de perceber como o genoma faz para, a partir da sua sequência de “letras” de base, gerar a nossa complexidade biológica.

Acção à distância

Utilizando as mais poderosas técnicas de sequenciação genética, aliadas a potentes programas informáticos, os investigadores conseguiram de facto começar a detectar

uma ordem subjacente no caos que aparentemente reina nas regiões do ADN situadas entre os genes, nessa gigantesca sopa de letras que até aqui parecia não fazer sentido. O mapeamento dos “interruptores” de que fala Birney foi realizado com base em várias centenas de amostras biológicas, incluindo mais de uma centena de tipos celulares diferentes dos principais órgãos e tecidos humanos, em diversas fases do seu desenvolvimento.

Os cientistas descobriram assim quase três milhões de “interruptores”. E também puderam constatar que apenas uma pequena fracção deles – à volta de 200 mil – estava activa num dado tipo de célula; e que o conjunto de interruptores activados numa dada célula era quase totalmente específico do tipo da célula.

Como se de “um código de barras da identidade da célula” se tratasse, lê-se num comunicado da Universidade de Washington, onde trabalha uma das equipas do ENCODE.

Para mais, e ao contrário do que se pensava até aqui, os resultados também mostram que os interruptores podem estar situados a grande distância dos seus genes-alvo – até, mesmo, num cromossoma diferente. De facto, começa-se a vislumbrar a estrutura da complexa rede de interacções genéticas que estão constantemente a acontecer no genoma.

Isso poderá ter implicações fundamentais na compreensão das causas genéticas de doenças humanas complexas. “A maior parte dos esforços de mapeamento das causas genéticas de doenças tem sido frustrada por resultados que apontavam para locais do ADN distantes dos genes”, diz John Stamatoyannopoulos, co-autor da Universidade de Washington, noutro comunicado daquela instituição. “Agora sabemos que esses esforços não foram feitos em vão e que os sinais estavam de facto a apontar para o ‘sistema operativo’ do genoma – ou seja, para instruções que estão escondidas em milhões de pontos do genoma. Os resultados fornecem-nos uma nova lente para olhar para o papel da genética e do funcionamento do genoma na doença.”

O que vem a seguir? Desafi os ainda maiores, escreve Joseph Ecker, do Instituto Salk, nos EUA, num comentário que acompanha os seis artigos publicados na Nature. Tais como desenvolver novas técnicas que permitam captar “os aspectos dinâmicos da regulação genética” ao longo do tempo e em grandes quantidades de células ao mesmo tempo. Ou ainda perceber “como os ingredientes do genoma se combinam (...) para desempenhar as funções complexas que permitem o desenvolvimento dos órgãos e dos tecidos”. E, last but not least, como ligar essa crescente e maciça quantidade de dados genéticos às suas manifestações físicas, normais ou patológicas, em cada um de nós.”

Tratamento com vírus da constipação devolve capacidade de sentir cheiros a ratinhos

Artigo de Ana Gerschenfeld publicado no jornal Público em 03/09/2012
"Pela primeira vez, ratinhos de laboratório portadores de um defeito genético que os priva do seu faro recuperaram as suas capacidades olfactivas

Células que detectam os cheiros vistas ao microscópio, com os seus cílios tingidos de verde e amarelo

Foi graças a um tratamento por terapia genética realizado por uma equipa internacional, dirigida por Jeffrey Martens, da Universidade do Michigan, EUA, e publicada no domingo na edição online da revista Nature Medicine.

Os ratinhos eram portadores de um defeito genético que afecta uma proteína chamada IFT88 e que faz com que os animais não possuam, em qualquer célula do seu corpo, cílios normalmente desenvolvidos, explica um comunicado daquela universidade. Os cílios são pequenas estruturas filiformes presentes à superfície de inúmeras células, dos rins aos olhos – e as suas anomalias provocam diversas doenças: perda do faro quando atingem os neurónios olfactivos nasais, cegueira no caso de afectarem os receptores da retina, surdez e doenças renais. No ser humano, o defeito genético agora corrigido pelos cientistas nos ratinhos transgénicos é letal. Os cientistas salientam porém que ainda se está muito longe de poder aplicar os seus resultados ao tratamento da perda de olfacto nos humanos – ou de qualquer outra doença relacionada com os cílios.

Contudo, os seus resultados parecem-lhes promissores no caso da perda de olfacto, uma vez que os neurónios envolvidos poderiam ser eventualmente tratados localmente (por exemplo, com um spray nasal), sem ter de recorrer a procedimentos invasivos.

Martens e colegas inseriram, dentro das células dos ratinhos, um carregamento de genes normais que comandam o fabrico da proteína IFT88 utilizando um vírus da constipação. O vírus, ao infectar os neurónios sensoriais olfactivos – células que cobrem a parede interna da cavidade nasal na sua parte superior – inseriu o gene normal no ADN dessas células e permitiu-lhes desenvolver cílios normais, capazes de captar as moléculas odoríferas que compõem os cheiros.

Apenas 14 dias após um tratamento de três dias, constataram que os neurónios dos ratinhos implicados no olfacto tinham recuperado uma actividade normal quando os animais eram expostos a certos compostos químicos com um cheiro intenso. Por outro lado, o peso corporal dos ratinhos tinha aumentado 60 por cento, sugerindo que os animais estavam a alimentar-se melhor (a perda de olfacto faz com que os animais afectados não se alimentem correctamente, levando-os a uma morte prematura).

“O que esperamos é que os nossos resultados incitem os especialistas do olfacto a olhar também para a perda deste sentido devida a outros factores, tais como traumatismos cranianos e doenças degenerativas”, diz Martens, citado pelo mesmo comunicado. “Já sabemos o suficiente acerca do funcionamento deste sistema e agora temos de começar a procurar maneiras de reparar as suas disfunções.” "

Nova doença auto-imune tem sintomas como a sida, mas não é contagiosa

Artigo de Nicolau Ferreira publicado no jornal Público em 03/09/2012

"Desconhecia-se por completo há menos de dez anos, mas, a pouco e pouco, pessoas de origem asiática obrigaram os médicos a prestar atenção a uma nova doença, que tem semelhanças com a sida. Desde 2004 que a comunidade médica relata casos de doentes de meia-idade com dificuldade em debelar infecções, que, normalmente, são combatidas pelo corpo. Ao contrário da sida, causada pelo vírus VIH, esta nova doença é de origem auto-imune, por isso é o próprio sistema imunitário que se vira contra o doente e o deixa vulnerável às infecções. Mas não há nenhuma prova, frisam os cientistas, de que seja contagiosa.

 

As infecções que aparecem com a nova doença, identificada em 2004, combatem-se com antibióticos e outros medicamentos

 

Esta síndrome ficou mais bem caracterizada num estudo publicado na revista New England Journal of Medicine, em Agosto. No artigo, a equipa de cientistas fez a análise do maior número até agora de doentes e verificou que a maioria produzia um anticorpo que atacava um elemento do sistema imunitário importante na neutralização de infecções - o que deixava estes pacientes vulneráveis a diversas infecções oportunistas. Continua, no entanto, sem se perceber quais são os factores que provocam a produção deste anticorpo.

"Esta doença é semelhante à sida, porque existe um processo que ataca o sistema imunitário e incapacita alguém de se proteger de determinado tipo de infecções. É diferente da sida, porque a sida é causada por um vírus, o VIH", diz ao PÚBLICO Sarah Browne, cientista do Instituto Nacional de Alergias e Doenças Infecciosas dos Estados Unidos. "A doença que descrevemos é quase de certeza provocada por um anticorpo que estes indivíduos produzem e que ataca uma proteína necessária ao funcionamento do sistema imunitário."

Quase tudo por saber

Browne é uma das autoras do estudo, que analisou 97 pessoas com este tipo de infecções. Os resultados mostraram que 88% destes pacientes tinham o anticorpo que atacava o interferão-gama, uma molécula fundamental para o processo imunitário. "O interferão-gama é uma proteína que todos nós fabricamos. Tem muitos papéis na regulação do sistema imunitário e é importantíssimo para lutar contra certas infecções, não todas", esclarece a investigadora. O interferão-gama é produzido por um tipo de glóbulos brancos, os linfócitos T, enquanto os anticorpos são produzidos pelos linfócitos B.

Cinquenta e dois doentes do estudo tinham uma infecção causada por uma micobactéria e 45 sofriam de outras infecções oportunistas. Os cientistas não associaram a causa destas infecções à sida, nem estabeleceram nenhuma origem hereditária.

Muitos doentes tinham um historial de meses e anos de infecções graves, febres, perda de peso e cansaço. Kim Nguyen é um destes casos. Esta costureira vietnamita de 62 anos, que vive no Tennessee, Estados Unidos, desde 1975, foi obrigada a ir ao médico em 2009 depois de anos de febre persistente, infecções nos ossos e outros sintomas fora do comum, relata a agência Associated Press (AP).

"Para começar, ela é uma mulher pequena, mas quando a vi pela primeira vez pesava 42 quilos e, entretanto, perdeu peso até aos 39 quilos", disse Carlton Hays, médico da doente que trabalha em Jackson, Tennessee, em declarações à AP. Kim Nguyen foi depois seguida nos Institutos Nacionais de Saúde durante quase um ano. "Sinto-me óptima agora", diz Kim Nguyen. "Sentia-me tonta, com dores de cabeça, quase caía", explica. "Não conseguia comer nada."

Os sintomas da doença são tratados com antibióticos e outros medicamentos para as infecções. Mas nem sempre resultam e, às vezes, os sintomas regressam. "Alguns pacientes podem ficar muito doentes e, ocasionalmente, morrem", conta Sarah Browne, que começou a investigar esta doença em 2007, nos Institutos Nacionais de Saúde, quando se juntou aí ao laboratório de Steven Holland, outro autor do estudo.

Este laboratório tem tratado alguns doentes, que, até agora, são todos de origem asiática. Os primeiros casos foram reportados em 2004, na Europa, mas eram de tailandeses e filipinos. Há outros três casos documentados no Reino Unido, outros nos Estados Unidos, mas a doença ocorre maioritariamente na Ásia Oriental.

"Não sabemos o que faz com que os indivíduos produzam os anticorpos [que atacam o interferão-gama]. Como outras doenças auto-imunes, pode ser uma acção combinada entre a genética e o ambiente, mas isso ainda está por determinar", explica Sarah Browne. "Não existe absolutamente nenhuma prova científica que sugira que a doença é contagiosa", frisa Sarah Browne. Por esse motivo e pelo facto de ser "relativamente rara, não causa demasiada preocupação".Quais são os próximos passos para compreender melhor o que se passa? "Estamos agora a estudar como é que estes anticorpos causam esta imunodeficiência, por que é que estes pacientes estão a produzi-los e procuramos novos tratamentos para os doentes que não reagem aos antibióticos." "