Desde há mais de quarenta anos que a comunidade científica defende a existência de uma estreita correlação entre o fumo do tabaco e o cancro do pulmão, baseados essencialmente em dados epidemiológicos e estatísticos.
Não existindo uma prova molecular, isto é, não estando identificado o mecanismo químico responsável pelo aparecimento do cancro, não se poderia aceitar a referida correlação, argumentaram durante décadas as tabaqueiras.
Tudo mudou quando, em meados da década de noventa do século passado, cientistas americanos derrubaram este argumento ao revelarem a primeira prova da existência de uma relação directa entre uma substância química existente no fumo do tabaco responsável pelo aparecimento de alterações genéticas, que estão na base do desenvolvimento de um tumor maligno( o cancro é uma doença genética).
Estes cientistas conseguiram observar em laboratório os efeitos provocados pelo benzopireno, um dos quarenta carcinógenos já reconhecidos no fumo do tabaco, nas células.
O nosso organismo é capaz de transformar o benzopireno numa substância designada de BPDE que, em contacto com as células do pulmão, provoca mutações genéticas no gene p53, um dos principais genes supressores do cancro, geralmente chamado "anjo guardião do genoma". Este evita a proliferação desordenada das células e, quando mutado, deixa de desempenhar esse papel de policiamento das células, ou seja, quando este gene apresenta uma alteração ou sofre uma delecção, as células começam a acumular mutações e dividem-se sem controlo, ocasionando o aparecimento de carcinomas.
Sabendo-se que a sequência de aminoácidos nas proteínas é determinada pela informação genética dos genes , localizados no DNA, a molécula da hereditariedade, então, alterada a sequência nucleotídica, como acontece no gene mutado, a proteína sintetizada é diferente na sua sequência de aminoácidos e, consequentemente, na sua função biológica.
A mutação do gene p53 leva a que a proteína formada deixe de controlar a multiplicação celular ( o cancro manifesta-se num descontrolo que se traduz num aumento muito significativo do número de células anómalas).
O BPDE ao estabelecer ligações químicas em várias partes da molécula do DNA irá, muito provavelmente, causar mutações durante o processo da divisão celular, altura que o DNA é replicado (copiado), impedindo o gene p53 de controlar a proliferação celular que está na origem do tumor.
Este facto constitui uma prova molecular, dado existir uma correlação directa entre as mutações genéticas do gene p53 no cancro do pulmão e os danos no DNA deste gene provocados pelo BP(benzopireno).
Fernando Ribeiro
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