Seremos a única espécie que tem doença de Alzheimer? Uma equipa de cientistas dos Estados Unidos também detectou agora acumulações indevidas de proteínas em cérebros de chimpanzés, à semelhança do que ocorre nas pessoas.
Tal como os humanos, os chimpanzés têm sinais distintivos da doença de Alzheimer
Os chimpanzés são os nossos parentes vivos mais próximos. E parece que tais semelhanças também se estendem à doença de Alzheimer. Características desta doença, que tem aumentado nos seres humanos, também existem nestes nossos primos. Embora haja algumas diferenças, as parecenças detectadas, e referidas num artigo científico na revista Neurobiology of Aging, podem permitir que os chimpanzés contribuam (ainda mais) para a investigação, neste caso da doença de Alzheimer. Afinal, não há uma cura para ela, apenas medicamentos que abrandam os sintomas.
Não se sabe muito bem o que causa estas duas acumulações, mas já se percebeu que levam à morte de neurónios e que podem ser encontradas em regiões cerebrais responsáveis pela formação de memória, como o hipocampo. No caso dos depósitos de beta-amilóide, podem espalhar-se ainda para outras regiões do cérebro. Tudo isto leva à doença de Alzheimer, que surge, na maioria das vezes, depois dos 65 anos e se caracteriza por lapsos de memória, esquecimentos de pessoas ou lugares e perda progressiva de competências sociais e quotidianas. No fim, os doentes tornam-se dependentes dos outros.
Desta vez, um grupo de cientistas dos Estados Unidos “fez a autópsia” a 20 cérebros de chimpanzés dos 37 aos 62 anos. Uns morreram de forma natural e outros por eutanásia.
E não é assim tão vulgar fazer análises a cérebros de chimpanzés, como se lê no artigo científico: “Até à data, menos de 50 cérebros de primatas mais velhos foram examinados para a patologia da doença de Alzheimer em estudos anteriores.” Os cérebros dos chimpanzés para investigação não são muitos. “Os exemplares de cérebros dos grandes primatas, particularmente de indivíduos mais velhos, são incrivelmente escassos, por isso um estudo desta dimensão é raro”, explica Mary Raghanti, antropóloga da Universidade Estadual de Kent e coordenadora do trabalho, num comunicado da Universidade Estadual da Geórgia (ambos nos EUA).
Quanto à doença de Alzheimer nestes primatas, apenas num estudo de 2008 (de outra equipa) se encontraram emaranhados neurofibrilares no cérebro de um chimpanzé. Contudo, como tinha sofrido de um derrame cerebral anterior à morte, os cientistas pensavam que o que tinham encontrado estava associado a esse derrame.
O que se viu desta vez? Os cientistas observaram emaranhados neurofibrilares e placas de beta-amilóide nos cérebros dos chimpanzés, tal como se pode ver nos humanos. Também perceberam que os chimpanzés acumularam beta-amilóide nos vasos sanguíneos. “As conclusões do nosso estudo mostram que os chimpanzés têm características patológicas muito visíveis da doença de Alzheimer”, diz ao PÚBLICO Melissa Edler, neurocientista da Universidade de Kent e principal autora do trabalho.
Proteína tau nos neurónios (a preto) e depósitos de beta-amilóide nos vasos sanguíneos (a vermelho)
Doença de Parkinson em vista
A principal diferença entre a doença de Alzheimer nos humanos e as características detectadas nos chimpanzés está na beta-amilóide. Nos chimpanzés, a beta-amilóide acumulou-se mais nos vasos sanguíneos do que em placas. Além disso, nos chimpanzés existia um aglomerado de tau nas projecções que saem dos neurónios, algo que não se verifica nos humanos. Por isso, os cientistas chamam a esta doença nos chimpanzés “patologia dos emaranhados neurofibrilares”. Quanto aos sintomas desta doença, a equipa ainda não tem dados comportamentais e cognitivos para estes primatas.
Placas de beta-amiloide
Este estudo pode ser também uma boa notícia para nós. Afinal, estima-se que em 2015 a doença de Alzheimer afectasse 44 milhões de pessoas no mundo e 140 mil em Portugal, segundo a organização Alzheimer’s Disease International. Também se prevê que em 2050 o número de pessoas com demências seja de mais de 131,5 milhões de doentes, a maioria das quais terá Alzheimer.
“A doença de Alzheimer tem sido considerada uma doença unicamente humana”, diz Melissa Edler. A neurocientista explica que, se esta doença for mesmo única na nossa espécie, devem-se estudar outras espécies e perceber o que protege os seus cérebros, para depois se encontrarem formas de tratamentos para os humanos. Mas esta descoberta pode alterar o rumo da investigação: “Os chimpanzés são os nossos parentes vivos mais próximos e, como tal, oferecem muitas possibilidades de nos ajudarem a perceber esta doença.”
Proteína beta-amilóide acumulada nos vasos sanguíneos
Acrescenta ainda que este trabalho também é importante para os próprios chimpanzés. “Estes animais envelhecem nos institutos de investigação, nos abrigos e em jardins zoológicos por todos os Estados Unidos, e esperamos que este estudo informe os seus tratadores. Assim podem estar mais preparados para cuidar da saúde cognitiva dos chimpanzés em função da sua saúde física.”
Melissa Edler revela que já está a estudar, no cérebro do mesmo grupo de 20 chimpanzés, se existiu uma diminuição de neurónios, tal como acontece com os doentes de Alzheimer. Se esta diminuição existiu, pode significar que os chimpanzés tinham sintomas de demência, como os humanos. E a cientista avisa que não quer parar a investigação nesta doença: o seu próximo projecto será perceber se os chimpanzés também sofrem da doença de Parkinson.
Ainda que os diamantes criados só tenham alguns nanómetros de diâmetro, a experiência conseguiu provar que o fenómeno existe e que são precisas pressões bem mais elevadas do que o que se pensava inicialmente.
Na imagem, retirada da página do Centro de Aceleração Linear de Stanford (SLAC), é ilustrado o interior do planeta Neptuno, onde ocorrem as "chuvas de diamante"
Chamam-lhe “chuva de diamantes” mas trata-se, mais especificamente, de um afundamento de diamantes de grandes dimensões pelos oceanos (compostos por água, amoníaco e hidrocarbonetos) de Úrano e Neptuno — os dois planetas mais longínquos no Sistema Solar, se deixarmos de parte o anão Plutão — até chegarem ao núcleo sólido. Segundo um estudo publicado esta semana na revista Nature Astronomy, uma equipa de investigadores conseguiu recriar as condições que existem “a cerca de dez mil quilómetros abaixo das superfícies” dos dois planetas e assistiu, em tempo real, à formação de pequenos diamantes.
A vida dos dodós está a deixar de ser uma grande incógnita para a ciência. Parece que esta ave não só mudava mesmo de penas, como crescia a duas velocidades – primeiro mais depressa, depois mais lentamente.
Margarida Marques
Já não podemos dizer que os ossos são “o pouco” que resta dos dodós porque, graças a eles, passámos a conhecer o seu ciclo de vida. Da ovulação à mudança das penas, a primeira análise histológica dos ossos dos dodós traz novidades sobre esta ave endémica da ilha Maurícia, extinta há mais de 350 anos.
Os ossos são oriundos de vários pontos daquela ilha do oceano Índico (a Leste de Madagáscar) e maioritariamente de aves juvenis, tendo os resultados deste estudo sido publicados na última edição da revista Scientific Reports (do grupo da Nature). A época de reprodução dos dodós começava em Agosto, com a ovulação das fêmeas e, depois de os ovos serem chocados, as crias cresciam rapidamente – a tempo de terem um porte suficiente para sobreviverem às chuvas e ventos fortes de Novembro a Março. A partir de finais de Março, começavam a crescer penas novas para que, no fim de Julho, a ave estivesse pronta para a época de reprodução seguinte.
Reconstituição do dodó em Mare aux Songes, um local onde foram encontrados vários exemplares
Mas, antes de mais, por que se extinguiu esta ave? O dodó foi caçado, o seu habitat destruído e os ovos devorados por mamíferos invasores como ratos, macacos, porcos, cabras ou veados levados por colonizadores (portugueses, holandeses, franceses e ingleses) para a ilha Maurícia. Resultado: em cem anos, o Raphus cucullatus desapareceu. Porém, não foi esquecido e agora pode mesmo ser lembrado por mais motivos.
Apesar de não ter sido a única ave da ilha Maurícia a desaparecer, Alan Cooper (biólogo neozelandês da Universidade de Oxford, no Reino Unido, e que não fez parte deste estudo) salientou que o fascínio pelo dodó se deve à mensagem ecológica que difunde: foi dos primeiros casos conhecidos de uma extinção que presenciámos e até para qual contribuímos. “Foi a primeira vez que os europeus viram alguma coisa a extinguir-se em tempo real”, dizia Alan Cooper em tempos ao jornal The New York Times.
Reconstituição de um dodó e a sua cria no ninho
Mas o que sabemos hoje desta ave não voadora que, como diz a bióloga e historiadora de ciência portuguesa Clara Pinto Correia, parecia um peru estranho com cara de pombo-guerreiro? Ainda que haja muitos mistérios, vai-se sabendo cada vez mais.
Os ossos de 22 dodós que tinham sido descobertos na ilha Maurícia encontravam-se no pântano Mare aux Songes e em grutas. Cinco fémures, 14 tíbio-tarsos, dois tarso-metatarsos e um úmero foram agora facilmente identificados graças às descrições anatómicas rigorosas de Hugh Edwin Strickland e Alexander Melville (1848) – um dos trabalhos seminais da Universidade de Oxford acerca do comportamento desta ave e cujo objectivo era distinguir o mítico do real. Mas, desta vez, foram investigadores do Departamento de Ciências Biológicas da Universidade da Cidade do Cabo (África do Sul) e do Museu de História Natural de Londres que arregaçaram as mangas.
A equipa de Julian Hume – do Museu de História Natural londrino e um grande especialista em dodós que tem procurado cruzar as diferentes peças deste puzzle (desde as ciências naturais e sociais até às artes) – analisou 22 pedacinhos de ossos removidos dos 22 animais. As amostras foram banhadas em etanol e acetona para lhes remover todo e qualquer vestígio orgânico antes da observação microscópica.
A observação das amostras pela lente de um microscópio petrográfico permitiu identificar assim diferentes fases de crescimento e de maturidade dos exemplares em causa – desde o juvenil até ao adulto maduro. Por exemplo, um tarso-metatarso bastante desenvolvido pode denunciar as adaptações que foram necessárias para garantir a locomoção desta ave que não voava e arrastava a sua barriga pelo chão quando andava. Machos e fêmeas não eram muito diferentes, de maneira que instrumentos ópticos como o microscópio tornam-se excelentes aliados para determinar o sexo dos dodós.
Um animal a duas velocidades
Estudar dodós implica sempre revisitar memórias de quem o viu ao vivo. Ora no século XVII, como diz Clara Pinto Correia, os bons escritores eram os marinheiros. Em Dodologia – Um Voo Planado sobre a Modernidade (editado em 2001 pela Relógio d’Água), a bióloga portuguesa diz que “as narrativas de viagem eram os grandes best-sellers deste período”.
Naquela altura, as referências de testemunhas oculares eram muitas e variadas – “três ou quatro penas pretas” (no lugar das asas) e uma cauda com “quatro ou cinco plumas onduladas e de cor cinzenta” são apenas alguns exemplos referidos no artigo científico na Scientific Reports.
Mas ainda que os testemunhos dos marinheiros sejam uma fonte explícita do artigo, não eram poucas as vezes em que a fantasia e realidade se confundiam, por isso um estudo bem fundamentado teria de ir mais além. Aqui, o caminho trilhado foi o estudo dos tecidos ósseos. Nas amostras analisadas detectaram-se grandes cavidades no seu revestimento exterior e acredita-se que isso poderá estar relacionado com a absorção do cálcio pelas novas penas. Isto porque o mesmo já se verificou em aves como o pombo-doméstico ou os pinguins.
Assim, provada a mudança de penas (de Março a Julho) que antecedia a época da reprodução, torna-se compreensível a diversidade de cores da ave que surge nos relatos dos marinheiros. Se a cor das penas ia mudando ao longo do ano, era normal que os dodós fossem descritos e pintados de maneiras diferentes.
Acredita-se que os ossos mais jovens eram de animais que, ainda assim, já tinham atingido a maturidade sexual. Tinha um tipo de tecido incorporado no tecido ósseo compacto (tem esta designação porque a parte exterior parece não ter poros ou canais) que sugere um desenvolvimento inicial acelerado. Esta característica não é inédita, uma vez que se encontra em outras aves modernas não voadoras, como a avestruz e a ema.
Por isso, ao contrário das grandes aves residentes em ilhas, os dodós eram “crianças” por pouco tempo. Os autores do trabalho pensam que, uma vez que só com um bom porte físico, as aves conseguiriam resistir à rigorosa época dos ciclones que se avizinhava. E o que não deixa de ser curioso é que, a partir daqui, era como se a sua formação óssea entrasse em câmara lenta.
E porquê essa lentidão? Pensa-se que esse ritmo estava relacionado com “a falta de predadores” e as dimensões reduzidas da ilha Maurícia – “onde até à chegada dos humanos, aves adultas não tinham quaisquer predadores naturais”.
Embora reconstituir na perfeição a ecologia dos dodós não seja possível, pode traçar-se um cenário do clima da ilha. E foi o que os autores deste novo estudo procuraram fazer para perceber melhor como o ecossistema condicionava o comportamento desta ave.
Com um bico espesso que terminava em forma de gancho, comia frutos, sementes, raízes, folhas, marisco e... pedras. Tal como fazem as galinhas, que ingerem areia e pequenas pedras para facilitar a digestão dos alimentos, os dodós também o faziam. Estas pedras (gastrólitos) ficam alojadas na cavidade gástrica. Mas o alimento poderia não estar assegurado todo o ano. Com a possibilidade de ciclones no Verão, era provável que a chuva e os ventos fortes condicionassem a disponibilidade de recursos na ilha entre Novembro e Março.
A descoberta da extinção
Clara Pinto Correia recorda que os portugueses chamavam ao dodó “pássaro doudo”. “O dodó não tinha qualquer noção de medo, comportando-se como se fosse ‘parvo’ ou ‘fraco da ideia’, conforme vários marinheiros o descreveram”, escreveu a bióloga. “O dodó que existe agora nas nossas vidas é uma invenção do século XX. (…) O que fizemos com o que recuperámos do esquecimento e projectámos nas lógicas da vida presente foi transformar uma ave morta numa vedeta mediática e numa metáfora universal.”
Apesar de hoje não haver dúvidas de que houve uma extinção e que a responsabilidade foi nossa, nem sempre foi assim. No século XVII, o cristianismo não admitia que se falasse em “extinção de espécies”. Deus era o criador de todos os animais e plantas e não era concebível que os humanos fossem capazes de destruir o que Ele tinha criado. No livro Lost Land of the Dodo (2008), Anthony Cheke e Julian Hume explicam como é que a extinção do dodó atingiu a visão que se tinha do mundo naquela época: “Do ponto de vista teológico, que era o dos líderes sociais ou mesmo de todos os exploradores e naturalistas, a extinção não podia acontecer nem aconteceu.”
O certo é que, desde cedo, as ilhas despertaram o interesse dos naturalistas e a Maurícia não foi excepção. “A Maurícia tornou-se a ilha não só onde a extinção ocorreu, mas onde ela foi, por assim dizer, descoberta”, afirmavam ainda os dois cientistas autores do livro.
Esqueleto de dodó num museu na África do Sul
O último dodó foi visto em 1662, mas vamos depois “encontrá-lo” em 1865 em As Aventuras de Alice no País das Maravilhas, de Lewis Carroll. Já o poeta inglês Hilaire Belloc dedicou-lhe um poema em 1896: “Calou-se a voz esganiçada/Por toda a eternidade/Mas, no museu, bico e ossos/Estão pra posteridade.”
Apesar ter sido um endemismo da ilha Maurícia, há vestígios do dodó por todo o mundo, em mais de duas dezenas de museus. O Museu de História Natural de Londres, o Museu de Zoologia da Universidade de Cambridge ou o Museu Americano de História Natural (Nova Iorque) são alguns dos que têm esqueletos quase completos.
Um fóssil de um Ichthyosaurus, encontrado há mais de 20 anos, só agora foi estudado. Era uma fêmea adulta com mais de três metros de comprimento.
PÚBLICO
Um fóssil de Ichthyosaurus, um tipo de réptil marinho que viveu durante o período Jurássico Inferior (há cerca de 200 milhões de anos), encontrado na década de 1990, foi finalmente estudado. Os vestígios estão quase completos e, segundo os autores do trabalho, trata-se do maior fóssil de ictiossauro até agora encontrado.
O referido fóssil foi encontrado há mais de 20 anos na costa inglesa e desde essa altura estava em exposição num museu na cidade alemã de Hanôver. Manteve-se sem ser estudado até que o paleontólogo alemão Sven Sachs viu o fóssil em Agosto do ano passado e contactou o colega britânico Dean Lomax, especialista nesta espécie de répteis, para que fosse realizada uma análise aprofundada.
Depois de estudarem o exemplar, identificaram-no como integrante da espécie Ichthyosaurus somersetensis, segundo o estudo que foi publicado na revista científica Acta Palaeontologica Polonica. Além disso, descobriram que se trata de uma fêmea adulta e que estava grávida na altura da sua morte. O fóssil tem mais de três metros de comprimento.
“Espanta-me que espécimes como este ainda possam ser ‘redescobertos’ em colecções de museus. Não é necessariamente preciso ir para o terreno para fazer uma nova descoberta. Este espécime dá novas luzes sobre o tamanho da espécie, mas é também o terceiro exemplar de um Ichthyosaurus conhecido com um embrião. Isso é especial”, afirmou Dean em comunicado da Universidade de Manchester.
Implante experimental foi colocado em duas pessoas. Em três meses deverá começar a produzir insulina.
PÚBLICO
Há mais de uma década que se tenta usar células estaminais para tratar a diabetes
Duas pessoas com diabetes do tipo 1 receberam na semana passada um implante com células estaminais para produzir insulina e “curar” a doença, segundo uma notícia publicada nesta segunda-feira na revista New Scientist.
A diabetes do tipo 1 é uma doença auto-imune que vai destruindo as células do pâncreas responsáveis pela produção de insulina, uma hormona que desvia a glicose que está no sangue para as células, evitando os efeitos negativos deste açúcar. As pessoas com este problema têm que administrar insulina várias vezes ao longo do dia para controlar o nível sanguíneo da glicose.
Apesar de haver condicionantes genéticas, sabe-se pouco sobre as causas desta doença. Cerca de 10% das 442 milhões de pessoas com diabetes no mundo são do tipo 1. As restantes têm diabetes do tipo 2, que surge ao longo da vida quando o corpo se torna insensível à insulina ou produz menos hormona do que o necessário.
O implante, chamado PEC-Direct, é produzido pela empresa Viacyte, de San Diego, na Califórnia e tem o tamanho de um cartão de crédito. No implante estão contidas as células estaminais que, já dentro do corpo, entram num processo de maturação que dura três meses, especializando-se para produzir a insulina. Estas células foram originadas a partir de um embrião nos primeiros estádios de desenvolvimento não aproveitado por uma mulher que fez fertilização in vitro.
Assim que os níveis de açúcar do corpo sobem, espera-se que as células do implante iniciem a produção da hormona para reduzir os níveis de glicose. Como as células implantadas não pertencem aos doentes, é necessário usar medicação para suprimir o sistema imunitário não deixando que o corpo ataque o implante.
“Se resultar, podemos chamar de ‘cura funcional’”, diz Paul Laikind, da Viacyte, citado pelaNew Scientist. “Não é uma verdadeira cura porque não resolve o problema auto-imune que causa a doença, mas estaríamos a substituir as células que estão em falta.”
Num ensaio feito previamente em 19 pessoas, a empresa provou que as células estaminais desenvolviam-se em ilhotas de Langerhans – o grupo de células do pâncreas responsáveis pela produção de insulina. No entanto, como eram poucas células, aquele ensaio não foi feito para tratar a diabetes.
O novo implante pode ser posto no antebraço. Como é poroso, permite que os vasos sanguíneos o penetrem, de modo a alcançar as células estaminais que podem ser alimentadas.
“Se este tratamento tiver sucesso, esta estratégia pode realmente alterar a forma como tratamos a diabetes do tipo 1 no futuro”, diz, por sua vez, Emily Burns da Diabetes UK, uma instituição dedicada à doença, citada também pela New Scientist. Até agora, o único tratamento equivalente passa pelo transplante de células do pâncreas de órgãos de dadores. A técnica resulta, mas é limitada ao número de dadores de órgãos.
Há 15 anos que se tenta usar células estaminais para tratar a doença, mas sem sucesso. Se este implante funcionar, deixa de haver um problema de stock com os órgãos. As células estaminais poderão ser multiplicadas para se produzir os implantes necessários.
Com a nova técnica de edição genética, a CRISPR, dois grupos de cientistas bloquearam um gene que é essencial para o funcionamento dos receptores de odores nas formigas. Sem esta “peça”, os animais deixaram de conseguir comunicar.
Formigas-biroi obreiras marcadas com cores para que se seguissem os seus comportamentos individuais
Quantos de nós já não ficámos uns segundos intrigados a observar tamanha capacidade de coordenação e organização das formigas num carreiro? Mesmo que nunca o tenha feito, a verdade é que, para os cientistas, as colónias de formigas são um óptimo modelo para estudar comportamentos sociais e explorar as suas bases genéticas e complexos sistemas biológicos. Estudar formigas não é tarefa fácil mas a nova técnica de edição de genes, a CRISPR, pode ser uma ajuda preciosa. Dois estudos diferentes publicados na revista Cell esta quinta-feira contam experiências muito semelhantes que mostram como usaram a técnica CRISPR/Cas9 para “apagar” um gene especial nas formigas e como isso afectou o seu comportamento.
Para comunicar, as formigas enviam sinais químicos mediados por feromonas. É assim que sabem para onde ir, como se alimentar e o que fazer na sua colónia. E há muita coisa para comunicar neste pequeno mundo disciplinado de castas onde podem existir rainhas, machos alados, obreiras e soldados, todos com funções e tarefas bem definidas.
Já se sabia que as formigas usavam as feromonas para comunicar mas ainda há muito por esclarecer quanto aos mecanismos, receptores e emissores, que estão por detrás destas “conversas”. Sabíamos também que o envio de sinais químicos estava dependente do olfacto e que as minúsculas formigas carregam um total de 350 genes para vários receptores de odores. E se os apagássemos? O comportamento social das formigas mudaria sem estes receptores que são uma base importante da comunicação? Dois grupos de cientistas testaram este cenário à procura de algumas respostas.
Como? Usando a CRISPR/cas9, que foi desenvolvida em 2012 e permite cortar e colar pedaços de ADN com grande precisão, ou seja, fazer a “edição” do genoma. Ainda na semana passada foi notícia a aplicação desta técnica a embriões humanos, para corrigir um gene responsável por uma doença cardíaca hereditária. Desta forma, apagou-se a mutação genética do ADN dos embriões humanos.
Mas editar cada um dos 350 genes das formigas era uma tarefa difícil e para uma vida inteira. A nova técnica de edição genética ofereceu-lhes o atalho que faltava: sabendo-se que todos os receptores de odores cujo fabrico é comandado por esses genes têm em comum uma outra proteína chamada “orco”, que é um co-receptor olfactivo fundamental para o funcionamento dos vários receptores de odores, os cientistas só tinham de usar a CRISPR/Cas9 para apagar esta proteína e a função dos 350 genes ficava bloqueada. Fácil, não? Nem por isso.
As antenas das formigas são os seus sensores químicos
A complexidade dos ciclos de vida das formigas obrigou os cientistas a procurar determinadas espécies, que se organizam de forma mais simples, para fazer as experiências. Assim, a equipa da Universidade de Rockefeller (nos Estados Unidos) escolheu as formigas-biroi (Ooceraea biroi), que são uma espécie originária do Japão e de Taiwan cuja reprodução ocorre sem fecundação, não existindo rainhas nas suas colónias, os ovos não são fertilizados e desenvolvem-se como clones, criando-se grandes quantidades de formigas geneticamente idênticas. Qualquer formiga obreira desta espécie pode ter ovos. “Isto significa que usando a CRISPR/Cas9 para modificar os ovos conseguimos fazer crescer rapidamente colónias que contém a mutação genética que queremos estudar”, explica Daniel Kronauer, principal autor deste estudo, num comunicado da Cell sobre estes trabalhos.
A outra equipa que inclui cientistas de várias universidades dos Estados Unidos (Nova Iorque, Arizona, Pensilvânia e Vanderbilt) optou por outra espécie, as formigas saltadoras que existem na Índia, no Sri Lanka e Sudeste da Ásia (Harpegnathos saltator). “Escolhemos esta espécie porque possui uma característica especial que torna mais fácil transformar as formigas obreiras em rainhas”, refere Claude Desplan, um dos principais autores do artigo.
O “alvo a abater” nos dois estudos era o mesmo: o tal gene orco. E quando este pedaço do genoma das formigas foi editado e apagado, o resultado foi idêntico. Quer as formigas clones quer as saltitonas mutadas mostraram-se incapazes de comunicar, indiferentes aos sinais de feromonas. Sem estas pistas químicas, o seu comportamento tornou-se anti-social, não conseguiam procurar alimentos e vagueavam, perdidas, fora do ninho e longe das colónias onde estavam as formigas que mantinham o gene orco a funcionar. As fêmeas mutadas também deixaram de cortejar os machos. Formigas independentes e indiferentes a tudo, portanto.
Da depressão ao autismo
Além desta mudança no comportamento que revelou que o olfacto é fundamental para manter a harmonia da colónia, os cientistas perceberam que o bloqueio deste gene afectou também a anatomia do cérebro das formigas (nas duas espécies), danificando as estruturas que são responsáveis por interpretar os odores.
As zonas relacionadas com o odor nos cérebros das formigas mutantes “eram pequenas e desorganizadas”, descreve um outro comunicado sobre o projecto com as formigas saltadoras indianas. “As formigas normais têm cerca de 275 glomérulos distintos, estruturas arredondadas nos lóbulos cerebrais das formigas que recebem sinais de odor das suas antenas. As formigas mutantes, descobriram os cientistas, tinham apenas 62 glomérulos e não estavam separados de forma nítida”, adianta o comunicado. Claude Desplan conclui: “O olfacto não é apenas necessário para o comportamento das formigas, também é necessário para um cérebro normal.”
Os cientistas não sabem se estas estruturas no cérebro das formigas morreram ou se nunca se desenvolveram. Essa será uma das muitas perguntas que ficou em aberto. Outra será perceber se este mecanismo nas formigas também é observado nos mamíferos, ou seja, como é que o desenvolvimento do cérebro está ligado aos estímulos sensoriais.
“Entender melhor, a nível bioquímico, como o comportamento é moldado pode ajudar-nos a perceber distúrbios que são marcados por mudanças na comunicação e interacção social, como a esquizofrenia e a depressão”, sublinha Shelley Berger, da Universidade da Pensilvânia e que participou no estudo com as formigas saltadoras indianas. Num comunicado da Universidade de Nova Iorque, Claude Desplan acrescenta ainda: “Embora o comportamento das formigas não se possa comparar directamente aos humanos, acreditamos que este trabalho aumenta o nosso conhecimento sobre a comunicação e pode vir a servir para moldar a concepção de futuras investigações sobre distúrbios como a esquizofrenia, depressão e o autismo.”
Além destes dois estudos que usaram a CRISPR, a Cell publica na mesma edição um terceiro artigo sobre experiências com formigas saltadoras indianas. Neste projecto, os cientistas não recorreram à CRISPR/Cas9, usaram antes a injecção de um químico (corazonina) para alterar o comportamento dos insectos, observando várias mudanças nas funções que desempenhavam mas também nos mecanismos químicos do cérebro e na activação de alguns genes. Roberto Bonasio, que também trabalha na Universidade da Pensilvânia e liderou este estudo, constata: “Insectos sociais como as formigas são modelos extraordinários para estudar como a regulação genética afecta o comportamento. Isto porque vivem em colónias compostas por indivíduos com os mesmos genomas mas que têm um conjunto de comportamentos muito diferentes.” Esta será, no fundo, apenas uma visão mais científica do tal carreiro de formigas que às vezes admiramos aos nossos pés.
Uma equipa de investigação da Universidade de Coimbra (UC) desenvolveu um teste que permite identificar medicamentos potencialmente perigosos para a gravidez, contribuindo para a redução de defeitos à nascença.
A solução, desenvolvida no âmbito de um estudo publicado na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences, irá permitir avaliar a toxicidade dos medicamentos num sistema “humanizado” e poderá contribuir para a redução de defeitos no desenvolvimento do sistema vascular do embrião.
O sistema é “humanizado” porque as células não são testadas em animais, mas colocadas numa plataforma microfluídica e expostas a condições de fluxo arterial que permite uma avaliação toxicológica em condições semelhantes ao que acontece in vivo.
Metodologia do sistema desenvolvido na UC
Numa primeira fase, a equipa desenvolveu uma metodologia para obter células endoteliais humanas a partir de células estaminais pluripotentes (CEP) – que podem originar todos os tecidos do organismo – e avaliou o impacto de 1280 químicos, identificando dois particularmente perigosos.
Helena Vazão, autora do artigo científico publicado, esclarece que "o grupo desenvolveu uma plataforma capaz de analisar e relacionar muitos dados simultaneamente de forma mais rápida (high-throughput) baseada em CEP humanas".
Por seu lado, a investigadora Susana Rosa,outra das autoras do artigo científico, sublinha que "identificámos dois compostos, aflufenazina (um anti-psicótico) e o 7-Cyclo (um anti-inflamatório), que interferem na formação da vasculatura embrionária. Os compostos foram posteriormente testados num modelo animal de embriões de peixe zebra confirmando-se a sua toxicidade".
A análise é baseada em células endoteliais (células que revestem os vasos sanguíneos e que estão em contacto direto com o sangue) embrionárias, obtidas a partir das células pluripotentes. A equipa descobriu que estes dois químicos apresentam uma maior toxicidade nas células endoteliais embrionárias quando comparados com as células endoteliais pós-natais.
Os problemas vasculares do embrião estão associados à morte do feto, malformações e deficiência cognitiva à nascença, podendo ser causadas pelo ambiente ou pela exposição a fármacos, sendo necessário um teste fiável que possa despistar químicos nocivos.
O estudo foi financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT) e por fundos europeus através dos programas COMPETE, QREN e FEDER.
