terça-feira, 4 de outubro de 2016

Agora falta saber como manipular a autofagia

Investigadora portuguesa fala sobre a investigação premiada com o Nobel da Medicina.
A levedura é um dos modelos experimentais usados para o estudo da autofagia
Raquel Lima já usa nas suas investigações o conhecimento adquirido e divulgado pelo cientista japonês Yoshinori Ohsumi. A investigadora no Instituto de Inovação e Investigação em Saúde (I3S), no Porto, estuda a perigosa relação entre a autofagia e o cancro. Ao PÚBLICO explica que o que tenta fazer no seu laboratório é evitar que a reciclagem celular permita a sobrevivência das células cancerosas. Ou seja, quer incentivar o momento em que as células se comem a si mesmas até ao limite, até ao ponto em que se matam. E isto é bom quando falamos de células más.
 
Qual é a importância da descoberta dos mecanismos de autofagia das células?
Os estudos do cientista Yoshinori Ohsumi permitiram a descoberta de genes essenciais para a autofagia. Este é um mecanismo que ocorre normalmente em todas as células, em que estas degradam os seus próprios componentes (levando à sua reciclagem), permitindo-lhes assim sobreviver em situações mais adversas (como falta de nutrientes e de oxigénio e infecção). Sabe-se que alterações na autofagia estão associadas ao desenvolvimento de diferentes doenças, como doenças neurodegenerativas (Alzheimer e Parkinson) e cancro. A elucidação das causas que levam a alterações na autofagia, bem como de que modo é que estas podem levar à doença, têm sido assuntos muito estudados nos últimos anos, com vista a desenvolver e melhorar as estratégias de tratamento.
 
O que ainda falta saber sobre a autofagia?
Embora a autofagia tenha sido classicamente vista como um mecanismo de sobrevivência celular, há cada vez mais estudos que a associam a processos de morte da célula. Sabe-se ainda que é um processo altamente regulado (com envolvimento de várias moléculas de vias de sinalização diferentes) e que pode ser induzido por diferentes estímulos, o que aumenta a sua complexidade. É preciso perceber melhor os mecanismos de regulação e em que contexto ocorrem para desenvolver abordagens que permitam a sua modulação.
 
Se conseguirmos de alguma forma (de que forma?) intervir na autofagia, ajudando as células neste processo de reciclagem, teremos uma resposta para algumas doenças? Quais?
São várias as doenças em que se observaram alterações na autofagia, como cancro, doenças metabólicas, doenças neurodegenerativas, cardiomiopatias, miopatias e doença de Crohn. Sabendo de que modo as alterações na autofagia (nomeadamente o seu aumento ou diminuição) se associam a uma determinada doença, e compreendendo de que modo a autofagia é regulada, será possível desenvolver novas estratégias e fármacos que permitam melhorar o tratamento destas doenças.
Raquel Lima é investigadora no Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (I3S) DR
Que modelos animais e outros (como a levedura) são usados para o estudo da autofagia?
Além dos estudos usando leveduras como modelo, como os de Yoshinori Ohsumi, a investigação sobre autofagia tem utilizado outros modelos como linhas celulares, vermes (C. elegans), mosca da fruta (Drosophila) e ratinhos.
 
Na sua investigação o que está a tentar perceber na relação da autofagia com o cancro?
Sabendo que a autofagia está envolvida no desenvolvimento do cancro e que poderá contribuir para a sua resistência à terapia, os intervenientes no processo de autofagia poderão ser considerados potenciais alvos terapêuticos. Nos últimos anos, temos estado envolvidos no estudo do efeito de novas pequenas moléculas, que modulam a autofagia em linhas celulares de vários tipos de cancro humano, tentado potenciar a morte destas células.Temos estudado o efeito destas moléculas em linhas celulares de cancro do pulmão, da mama e do melanoma. E verificámos que, através da indução de autofagia, as moléculas levam à diminuição das células tumorais.

Nobel da Medicina: como é que as células se comem a si próprias?



A investigação do japonês Yoshinori Ohsumi sobre a autofagia celular foi reconhecida pelo comité do Nobel.
O investigador Yoshinori Ohsumi
 
Anúncio Nobel da Medicina deste ano
O prémio Nobel da Medicina de 2016 foi atribuído ao investigador Yoshinori Ohsumi, do Instituto de Tecnologia de Tóquio (Japão), pelas “descobertas sobre os mecanismos da autofagia”, anunciou esta segunda-feira o comité do Nobel no Instituto Karolinska, em Estocolmo (Suécia). "Foi uma surpresa", reagiu o cientista japonês numa primeira entrevista ao responsável científico no departamento de comunicação do comité do Nobel, adiantando: "Hoje ainda temos mais questões sobre a autofagia para esclarecer do que quando comecei."
 
A autofagia (ou autofagocitose) é um processo celular que dá origem à degradação de componentes da própria célula. É um processo estreitamente regulado que desempenha uma função normal no crescimento celular, diferenciação e na homeostase, e é um dos principais mecanismos por meio dos quais uma célula em estado de desnutrição redistribui os nutrientes.
 
“O laureado com o prémio Nobel deste ano descobriu e esclareceu mecanismos da autofagia, um processo fundamental para a degradação e reciclagem dos componentes das células”, refere o comunicado do comité.
 
Foi durante os anos 60 que os investigadores perceberam que a célula conseguia destruir o seu conteúdo envolvendo-o em membranas e formando pequenos sacos, que eram transportados para um compartimento de reciclagem – chamado “lisossoma” – e degradados. A palavra “autofagia” vem do grego e significa comer-se a si mesmo. Em 1974, o Prémio Nobel da Medicina foi atribuído ao cientista belga Christian de Duve pela descoberta dos lisossomas. Foi este investigador que “baptizou” este complexo sistema de reciclagem celular de autofagia.
 
Este processo de autodestruição tinha muitos passos por esclarecer. No início dos anos 90, Yoshinori Ohsumi realizou uma série de experiências com leveduras (do vulgar fermento de padeiro) para identificar os genes essenciais na autofagia. Depois, esclareceu alguns dos mecanismos da autofagia nessas leveduras e mostrou como o sofisticado processo funciona nas nossas células.
 
“As descobertas de Ohsumi levaram-nos até um novo paradigma no conhecimento da forma como as células reciclam o seu conteúdo”, refere o comunicado de imprensa, que adianta ainda que os avanços do investigador japonês revelaram a importância fundamental da autofagia em processos fisiológicos como a adaptação à fome ou a resposta a infecções.
 
Na sua investigação, Yoshinori Ohsumi usou células de levedura – um modelo experimental que é muito utilizado para estudar células humanas, apesar do desafio colocado por se tratar de células muito pequenas com estruturas que não são facilmente visíveis no microscópio. No laboratório, o cientista cultivou células do fermento de padeiro sem as enzimas que ajudam o processo de reciclagem em pequenas estruturas (que equivalem aos lisossomas nas células humanas). Depois, fez com que estas células com mutações passassem fome, sujeitando-as a uma situação de stress e obrigando-as a reagir. Observou que os reservatórios de reciclagem eram preenchidos com pequenas vesículas (nas células estas vesículas – ou autofagossomas – servem para o transporte celular até ao lisossoma) e como eles funcionavam. “Com esta experiência, Yoshinori Ohsumi provou que a autofagia também existia nas células de leveduras. Mas, mais importante ainda, encontrou um método para identificar e caracterizar os genes fundamentais para este processo”, explica o comunicado do comité do Nobel.
 
O cientista quis explorar estas células de fermento com vesículas acumuladas em situação fome. Esta acumulação, concluiu, não poderia acontecer se os genes determinantes para a autofagia estivessem inactivos. Quais genes? Yoshinori Ohsumi introduziu mutações em vários genes e depois induziu a autofagia. Em apenas um ano, o cientista japonês identificou os primeiros genes essenciais para a autofagia e, mais tarde, caracterizou as proteínas fabricadas por esses genes. Assim, mostrou que a autofagia era controlada por várias proteínas (e por sua vez vez) e que cada uma delas regulava uma fase distinta da formação dos autofagossomas. Rapidamente se percebeu que os mecanismos observados nestes modelos experimentais também aconteciam nas nossas células.
 
“Graças a Ohsumi e outros que seguiram os seus passos, hoje sabemos que a autofagia controla funções fisiológicas importantes que são necessárias quando há componentes nas células que é preciso eliminar ou reciclar”, nota o comunicado do comité.
 
O processo de autofagia pode proteger-nos e funcionar como um sistema de defesa em diversas situações como as infecções. Quando uma célula é submetida a uma situação de stress, como uma infecção ou fome, ela é capaz de activar um sistema em que vai buscar os nutrientes necessários para se reciclar e sobreviver a esse momento. Nos casos em que há um stress contínuo e a célula não se consegue reciclar, ela pode acabar por se autodestruir.
 
Mas este sistema de defesa também tem um lado mau. No caso do cancro, por exemplo, este mecanismo de degradação das células pode ter um efeito negativo, promovendo o crescimento de células cancerosas. O que acontece aqui é que a autofagia acaba por garantir que a célula cancerosa sobreviva numa situação de stress provocada por uma mutação genética, reciclando-se e adaptando-se a um ambiente sem nutrientes e oxigénio, e assim potenciando o crescimento destas células. Também há situações em que mutações nos genes envolvidos na autofagia podem provocar doenças neurológicas e genéticas. As perturbações no processo de autofagia já foram associadas a doenças como a Parkinson e a diabetes do tipo 2.

Galardão para um só cientista

Yoshinori Ohsumi tem 71 anos e obteve o seu doutoramento em 1964 na Universidade de Tóquio. Após alguns anos a trabalhar na Universidade de Rockefeller, em Nova Iorque, nos EUA, regressou a Tóquio para criar o seu próprio laboratório. Desde 2009 que investiga e lecciona no Instituto de Tecnologia de Tóquio. Yoshinori Ohsumi recebeu um telefonema do secretário do júri, Thomas Perlmann, pouco antes do anúncio oficial. “Ficou um pouco surpreendido”, contou este membro do comité, citado pela agência de notícias AFP. Na curta entrevista que deu a Adam Smith, do departamento de comunicação do comité Nobel, o cientista japonês comentou ainda que "o facto de ser o único laureado" também foi uma surpresa.
 
Desde 2000 que este Prémio Nobel era dividido por mais do que um investigador, existindo apenas uma outra excepção em 2010, quando o cientista britânico Robert Geoffrey Edwards foi reconhecido pelo desenvolvimento na área de fertilização in vitro. Em 2015 o Prémio Nobel da Medicina foi atribuído ao norte-americano William Campbell e ao japonês Satoshi Omura “pelas suas descobertas de um tratamento inédito contra as infecções causadas por parasitas nemátodos”; e também à cientista chinesa Tu Youyou, “pelas suas descobertas de um tratamento inédito contra a malária”.
 
O prémio atribuído esta segunda-feira (no valor monetário de oito milhões de coroas suecas, ou cerca de 830 mil euros) é o primeiro da edição dos Nobel de 2016. Esta próxima terça-feira será feito anúncio dos premiados na área da Física e na próxima quarta-feira será a vez da Química. O Nobel da Paz é conhecido na sexta-feira e na próxima segunda-feira, dia 10, é a vez da Economia. Por fim, o Prémio Nobel da Literatura será revelado a 13 de Outubro.
 

quinta-feira, 8 de setembro de 2016

Redução de calorias ou administração de resveratrol trava doença de Machado-Joseph

Os resultados, publicados na revista científica Nature Communications, sugerem que os efeitos positivos verificados em ratinhos, que mimetizam a DMJ, não se revelam apenas ao nível dos sintomas, observando-se um bloqueio efetivo do desenvolvimento da doença.
 
Redução de calorias ou administração de resveratrol trava doença de Machado-Joseph
Luís Pereira de Almeida, Janete Cunha-Santos e Cláudia Cavadas.créditos: UC

Cláudia Cavadas, coordenadora de uma das equipas de investigação, clarifica que "o estudo sugere que uma ligeira redução de calorias, extremamente controlada, sem incorrer no risco de malnutrição e com a presença de todos os nutrientes essenciais ao organismo, ou a administração de resveratrol, contribuem para a melhoria da coordenação motora, marcha, equilíbrio, neuropatologia e ativam o processo de reciclagem dos elementos envelhecidos e danificados das células (autofagia)".
Luís Pereira de Almeida, coordenador da equipa parceira de investigação, salienta que "os efeitos benéficos obtidos são explicados através de um regulador de informação presente nas células, chamado sirtuina 1, uma enzima cujos níveis aumentam no cérebro através da redução calórica ou administração de resveratrol".
 
O investigador acrescenta que "estamos neste momento a desenvolver todos os esforços para testar os resultados do resveratrol em contexto de ensaios clínicos, algo que depende somente de financiamento".
A Doença de Machado-Joseph é uma doença incurável, fatal e hereditária, de grande prevalência nos Açores, sendo caracterizada pela descoordenação motora, atrofia muscular, rigidez dos membros, dificuldades na deglutição, fala e visão, associadas a um progressivo dano de zonas cerebrais específicas.
A investigação foi financiada por fundos FEDER através do COMPETE - Programa Operacional Fatores de Competitividade via Fundação para a Ciência e a Tecnologia, pelos programas europeus E-Rare e JPND, pela AFM e pelo fundo privado Richard Chin and Lily Lock Machado-Joseph Research Fund.
Caminho a novos tratamentos contra depressão e vício
O estudo foi publicado na revista científica Nature Communications.
Num comunicado enviado à agência Lusa, a academia minhota adianta que o resultado da investigação, coordenada por Ana João Rodrigues e Nuno Sousa, do Instituto de Investigação em Ciências da Vida e Saúde (ICVS) da Universidade do Minho (UMinho), "ajuda a perceber melhor o sistema de recompensa, essencial na sobrevivência das espécies, que falha em doenças como a depressão, o défice de atenção e a adição de substâncias".
Segundo explica o texto, situações de prazer "ativam o circuito cerebral chamado sistema de recompensa", no qual se destacam dos neurónios D1 e D2, sendo que a comunidade científica associava os D1 ao processamento de estímulos positivos/prazer e os D2 a um papel relevante nos estímulos negativos.
"A equipa portuguesa provou agora que ambos podem ter funções positivas no comportamento", anuncia a UMinho, explanando que aquele estudo "é importante para compreender melhor como funciona o sistema de recompensa, que está disfuncional em patologias como a depressão e a adição, e pode abrir caminho para terapias direcionadas na eventual ativação daqueles neurónios".
Segundo o texto, os investigadores realizaram testes em laboratório que envolveram duas espécies de roedores que tinham que carregar determinadas vezes numa alavanca para obter um doce (recompensa).
Ao longo dos dias tinham de carregar cada vez mais para receberem o mesmo, provando que "quanto mais motivado o animal estava na tarefa, mais neurónios D1 e D2 ativava, carregando até 150 vezes por doce".
Numa segunda fase, os cientistas "ativaram ou inibiram seletivamente estes neurónios durante a tarefa usando um laser (técnica de otogenética)" e observou-se que "a motivação do animal aumentava drasticamente ao ativar-se tanto os D1 como os D2, levando-o a carregar mais vezes na alavanca" e que a inibição dos neurónios D2 diminuía a sua motivação.

sexta-feira, 5 de agosto de 2016

A cada minuto sete mil beatas vão parar ao chão. Eles querem dar-lhes novos usos

Margarida David Cardoso
 
Miguel Faria pertence à associação Portugal sem Beatas e fundou a Green Smokers Alliance

Aveia só não chegava. Elas quiseram inventar um novo ingrediente


O projecto começou com a engenheira alimentar Isabel Franco (à direita) e cresceu com a microbióloga Joana Inácio e o gestor José Amorim de Sousa
O novo ingrediente alimentar chama-se Oatvita.
Ainda não tinha acabado a licenciatura na Escola Superior de Biotecnologia da Universidade Católica do Porto e Isabel Franco já fermentava em 2004 a ideia de, um dia, criar uma bebida de aveia simbiótica, com pré e probióticos. O mundo dá muitas voltas e o projecto ganhou parceiros e passou de uma bebida para um ingrediente. Agora, há uma empresa que entrou no mercado em Abril deste ano e que tem um “creme” composto à base de aveia fermentada que é solúvel e pode ser ajustado a várias aplicações, desde gelados a sobremesas, passando por iogurtes ou batidos. O novo ingrediente alimentar chama-se Oatvita.
 
“É um ingrediente alimentar funcional”, explica Isabel Franco, numa pequena sala de uma empresa em Alfena, nos arredores do Porto. Nas traseiras do edifício está uma “fábrica-piloto” e, para já, é ali que se testa e produz o Oatvita. É ali que a ciência se transforma em negócio.
 
Segundo explica a investigadora, este novo ingrediente soma os benefícios que estão associados à aveia – equilíbrio da flora intestinal por causa da fibra, por exemplo –, mas também os que vêm do processo de fabrico. O ingrediente e processo de fabrico, designadamente na parte da fermentação, estão patenteados em Portugal, Rússia, África do Sul, Austrália, China, Japão e México. Na Europa e nos Estados Unidos, a patente está em fase de concessão.
 
“Pegámos numa matéria-prima, que é a aveia, e acrescentámos valor. Estamos a fermentar o cereal com um processo que desenvolvemos e com isso tornámos os minerais biodisponíveis. Normalmente, os minerais estão lá mas não são absorvidos pelo nosso organismo”, explica Isabel Franco. “Por outro lado, esta fermentação permite também melhorar as propriedades sensórias e organolépticas das aplicações finais e, ao mesmo tempo, com os ácidos orgânicos produzidos durante este processo evitamos o uso de conservantes artificiais”, acrescenta a investigadora.
 
Neste momento, os probióticos são usados na fase de fermentação, durante a qual são introduzidas umas macrocápsulas com probióticos (produzidas no local) e que, no final dessa fase, são removidas. Todo o processo de fabrico é o resultado de investigação e é único. Os inovadores métodos usados também permitiram reduzir o tempo que normalmente é exigido para a fermentação e que ali se consegue fazer em menos de três horas.
 
Nas traseiras do armazém nos arredores do Porto está a pequena fábrica que responde às primeiras encomendas de clientes que querem provar e testar este novo ingrediente. Isabel Franco e Joana Inácio, a outra investigadora que faz parte desta aventura, mostram para que servem as máquinas que tratam a aveia, os grandes cilindros prateados, onde vai ficar o equipamento de UHT (ultrapasteurizarão), o pequeno laboratório onde se fabricam as cápsulas de probióticos e a cuba onde se fermenta a aveia. Tudo está parado, em silêncio. “Só produzimos quando temos uma encomenda para responder”, explica Joana Inácio, adiantando que tudo se faz com as seis pessoas que actualmente fazem parte da empresa.

Inovação em cremes e vinho

O ingrediente, garante, é adequado para pessoas que são intolerantes à lactose e ao glúten, contribui para uma sensação de saciedade e tem baixo teor calórico. Por outro lado, não tem qualquer tipo de aditivo artificial. “Todos os produtos resultantes do nosso processo de fermentação, nomeadamente os ácidos orgânicos, funcionam como conservantes naturais”, explica Isabel Franco, que destaca também o facto de este ingrediente poder ser usado como substituto de açúcar e gordura.
 
Porém, uma grande parte do potencial deste “creme” à base de aveia fermentada está nas mãos de quem o usar como ingrediente no seu produto. A verdade é que um cliente que use este ingrediente tem a liberdade de lhe juntar o que quiser, nomeadamente açúcar ou aditivos artificiais. “Não somos um edulcorante. Quando falamos em substituto de açúcar, falamos na capacidade que este ingrediente tem de mascarar a acidez de um produto. E quando falamos da gordura, está relacionado com o facto de este ingrediente ser um agente emulsionante muito bom.” Por exemplo? Uma maionese. “Temos um projecto a correr que é uma maionese free de gordura e explora esta propriedade emulsionante”, refere Isabel Franco.
 
Há outros projectos a correr. Um deles está previsto passar já a meta antes do final deste ano e consiste na introdução de microcápsulas de probióticos neste creme de aveia. “A entrada no mercado faz-se, para já, só como uma base de aveia fermentada. Ainda não temos os probióticos micro-encapsulados introduzidos, mas é um produto que estamos a fazer em laboratório e que pensamos que no final deste ano teremos o primeiro protótipo para apresentar aos clientes”, refere Isabel Franco.
 
Aliás, a ideia é criar aqui a possibilidade de introduzir outros princípios activos que podem “enriquecer” esta matéria-prima, tais como antioxidantes ou vitaminas. “Podemos juntar o que quisermos ou o que o nosso cliente necessitar”, diz. Estes serão os planos a curto médio prazo. Mas, se deixarmos a imaginação à solta, um dia este ingrediente poderá um dia estar num creme de beleza ou, por outro lado, a inovação feita no processo de fermentação e as tecnologias desenvolvidas poderá ser transporta para o mundo da enologia e ser servida num copo de vinho. “Já fizemos trabalhos e testes e vimos que resulta no vinho. Resulta em termos do tempo de fermentação, do risco de contaminação, do inóculo [suspensão de microorganismos de concentração adequada] da levedura do vinho ser muito mais controlado.”
 
Isabel Franco também acredita que no futuro o conhecimento adquirido pode invadir o território de outros cereais e leguminosas. O gérmen de trigo ou a linhaça são apenas alguns dos possíveis alvos.

O negócio

Desde 2004 até agora já passaram 12 anos, a ideia de Isabel Franco, engenheira alimentar, ganhou adeptos e, em 2006, Joana Inácio, microbióloga e que era então uma colega na Escola Superior de Biotecnologia da Universidade Católica do Porto, entrou a bordo. Poucos anos depois, surgiram também parceiros do mundo de negócios, como José Amorim de Sousa, da Porto Bussiness School, e o projecto transformou-se numa empresa, chamada 5ensesinfood. Antes, as investigadoras garantiram o apoio do programa COHiTEC da COTEC Portugal – Associação Empresarial para a Inovação, e o negócio arrancou com um investimento inicial de 1,4 milhões de euros, a que se somou um apoio do QREN, na categoria de inovação e empreendedorismo, de 640 mil euros.
 
O Oatvita entrou no mercado português em Abril, através de uma bebida de aveia, e em simultâneo, numa edição limitada de um batido de morango e aveia que está pronto mas que ainda não tem data marcada para a chegada às prateleiras do supermercado. Quer num caso quer noutro, será impossível o consumidor saber que este produto tem este ingrediente produzido e patenteado por portugueses, já que o rótulo não tem nenhuma referência à empresa ou ao nome Oatvita.
 
“As tendências de mercado em que este ingrediente se posiciona de uma forma natural são várias. Primeiro, a intolerância à lactose: há uma média da população mundial, que oscila entre os 70 e 75%, que será intolerante à lactose. No caso da insensibilidade ao glúten, será cerca de 1% da população. Há a questão do excesso de peso, que é um problema de saúde pública que está em crescimento, e a aveia tem baixas calorias e um efeito saciante e pode ser um bom ingrediente para trabalhar em receitas finais nesta área de alimentos saudáveis e saborosos como os gelados, iogurtes e sobremesas”, enumera José Amorim de Sousa, que espera dentro de quatro anos atingir a capacidade total de produção desta “fábrica-piloto” com quatro mil toneladas por ano e chegar a um volume de negócios de aproximadamente quatro milhões de euros.
 
O Oatvita tem 30 quilocalorias por 100 gramas e isso pode ter um impacto numa receita final de um produto. Um exemplo? “Neste momento estamos a preparar um primeiro ensaio industrial de um gelado light. Um gelado ou sorvete tradicional tem entre 130 e 200 quilocalorias. O objectivo é chegarmos a 86 quilocalorias”, refere José Amorim de Sousa. Por curiosidade, o sabor que será experimentado é de morango.

Portugueses descobrem proteínas que reparam células danificadas

5 Agosto 2016 // Nuno Noronha
Investigadores portugueses identificaram um grupo de proteínas que está na origem da reparação das células, em caso de dano motivado por uma doença como a tuberculose ou uma lesão muscular durante a prática de desporto.
 
"Quando o complexo [proteico] existe, a reparação do dano [na célula] ocorre naturalmente", frisou à Lusa uma das cientistas, Otília Vieira, do Centro de Estudos de Doenças Crónicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa.
 
O dano é um 'furo' ou 'poro' causado na membrana da célula por um agente patogénico, como a bactéria da tuberculose. Sem este escudo de proteínas, formado a partir de uma proteína chamada Rab3a, a bactéria da tuberculose que não for tão virulenta, agressiva, e, portanto, não provocar uma infeção tão grave, estando esta mais controlada, torna-se virulenta, de acordo com a investigadora.
 
Nestas circunstâncias, a célula não consegue "tapar o furo", morre e a bactéria escapa-se e atinge células vizinhas, gerando uma "tuberculose fulminante", explica Otília Vieira.
 
Quando o complexo de proteínas está ativo, a célula infetada morre na mesma, mas consegue reparar o dano causado na sua membrana pela bactéria, evitando que esta se propague a outras células. Trata-se, segundo a cientista, de "um complexo importante para o posicionamento dos organelos", uma espécie de compartimentos da célula, que são "responsáveis por 'tapar' o 'poro' da membrana".
 
 
A investigadora esclareceu que os danos na membrana celular, e semelhante mecanismo de reparação, também ocorrem nas células do músculo-esquelético e do cérebro (neurónios).
 
Por isso, a equipa crê que a 'maquinaria' celular na origem da reparação de um dano numa célula, e agora identificada, pode dar pistas para possíveis estudos de novos tratamentos contra a tuberculose ou doenças crónicas.
 
Para o estudo em apreço, publicado na revista Journal of Cell Biology, os cientistas usaram culturas de células humanas, nomeadamente os macrófagos, especialistas na defesa do organismo contra microrganismos como as bactérias.
 
A investigação foi realizada pelo Centro de Estudos de Doenças Crónicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa, em colaboração com a Universidade de Coimbra e a Harvard Medical School, nos Estados Unidos.