Saiba que o corredor de fast food do supermercado não é o único perigo para a sua saúde. Da secção da carne, ao tapete do supermercado corre vários riscos. Saiba do que se deve proteger!
Ovo partido - Os ovos partem facilmente quando as embalagens são empilhadas. Pode não reparar, mas o ovo pode ter fissuras e entretanto esteve exposto ao ar alguns dias, podendo ter sido invadido por germes. Embora, a lisozima existente na clara do ovo seja uma enzima que combate essas bactérias, a sua saúde corre riscos. Por isso, antes de escolher a sua caixa de ovos confira cada um deles.
Pulverizador de frutas e legumes - Muitos supermercados pulverizam as frutas e legumes em intervalos regulares para que estas pareçam mais frescas e apelativas. O problema é que as máquinas de nebulização, se não foram corretamente higienizadas, podem reproduzir nos reservatórios uma bactéria chamada Legionella Pneumophila. Nos Estados Unidos e na Suíça, por exemplo, há registo de pessoas que ficaram infetadas e desenvolveram a Doença dos Legionários por causa destes pulverizadores.
Carne picada - Um estudo realizado à carne vendida em talhos da Grande Lisboa, Porto e Setúbal revelou más condições de higiene e conservação e a presença de salmonelas e sulfitos. Por isso, evite comprar carne picada. Pique-a em casa. Quase metade das amostras recolhidas por um estudo da DECO Protestes em supermercados portugueses continham Listéria Monocytogenes e Salmonella.
Sacos de pano - Até podem ser mais amigos do ambiente, mas não são tão amigáveis para a saúde, a menos que os lave regularmente. Germes como a Salmonella e a E. coli podem alojar-se nos sacos e infetar os alimentos. E se o saco fica quente e húmido, pode tornar-se numa incubadora de fungos. Por isso lave o saco por cada duas utilizações e seque-o bem. Não use o mesmo saco para carregar brinquedos, nem roupa suja.
Carrinhos de crianças - Estes carrinhos estão carregados de Estafilococos e Estreptococos, dois tipos de bactérias muito presentes nos brinquedos e no mundo das crianças. Os indivíduos propensos às infeções estafilocócicas são os recém-nascidos, as mulheres em período de lactação, as pessoas com doenças crónicas (especialmente pulmonares, diabetes e cancro), as que apresentam doenças cutâneas e cujos sistemas imunitários estão inibidos pelo uso de corticosteróides, radioterapia e alguns tipos de fármacos.
Tapete rolante - A colocação de produtos frescos no tapete rolante leva a que muitas vezes se deixe um rasto que convida ao aparecimento de germes. Se não for feita uma correta higienização, o tapete de alguns supermercados pode estar impregnado de bactérias como a E. Coli, Staphylococcus Aureus e até a Clostridium Perfringens. Certifique-se que os seus produtos estão embalados e não entram em contacto direto com o tapete rolante. Lave-os em água corrente quando chegar a casa.
Carrinhos de supermercado - São utilizados por centenas de pessoas e muitas vezes alguns produtos mal embalados deixam verter líquidos, como a carne ou peixe. Tem de ter cuidado e verificar sempre se as suas compras estão bem embaladas. E lave a fruta e os legumes quando chegar a casa.
O corredor da limpeza - Se costuma espirrar ou se a sua respiração se torna ofegante perto do corredor dos produtos de limpeza no supermercado, não ache estranho. Pode ter uma sensibilidade química para gases emitidos por esses produtos. Consulte um médico. Pode ter rinite alérgica.
Multibanco - Antes de usar, lembre-se de todas as pessoas que já o usaram. Os botões e as teclas do multibanco estão repletas de germes, até porque limpar este tipo de aparelhos é uma tarefa complicada, dadas as limitações do mundo eletrónico. A verdade é que os supermercados estão cheios de potenciais agentes patogénicos, por isso desinfete bem as mãos depois de utilizar o multibanco e o elevador do seu supermercado.
Ficou gravado nos anéis de crescimento das árvores: no início de 1242, o
Inverno foi muito rude na Hungria. Uma análise deste “arquivo natural”
do clima poderá explicar em parte um velho mistério histórico: a razão
pela qual o Império Mongol nunca se expandiu para a Europa Ocidental.
Representação de um cavaleiro mongol numa exposição sobre Genghis Kahn em Singapura.
Imagem de microscopia dos quatro anéis mais exteriores de uma amostra histórica de carvalho utilizada no estudo.
Viga de pinheiro de uma construção histórica no Sul da Polónia
“Winter is coming” (“Vem aí o Inverno”), vaticinava Ned
Stark, senhor da casa Stark dos reinos de Westeros, no primeiro episódio
da série televisiva Guerra dos Tronos. Essa frase, que se tornaria um leitmotiv
na série (e fora dela), resumia a ameaça que pairava sobre aquele
continente fictício – o mais a oeste do mundo imaginado pelo escritor
norte-americano George R.R. Martin –, onde o clima e a duração das
estações do ano eram imprevisíveis e o mau tempo um dos piores inimigos
da humanidade.
Pode parecer estranho, mas, com base nas conclusões
de um estudo científico agora publicado, é possível estabelecer um
contraponto entre esta pura fantasia e a história do Império Mongol, o
maior império de sempre (em termos da extensão de terras contíguas que o
compunham). E mais precisamente, ligar essa saga literária a um
mistério histórico de longa data: a súbita interrupção, em meados de
1242 da nossa era, da conquista da Hungria Ocidental pelo exército,
liderado por Batu, neto de Genghis Kahn, que invadiu a região vindo das
estepes euroasiáticas via Rússia e após anos de conquistas vitoriosas
que começaram, em 1206, sob a liderança do próprio Genghis Kahn.
Onde
reside essa ponte entre ficção e realidade? No facto que, segundo se
depreende do novo trabalho realizado por dois cientistas, se os líderes
mongóis tivessem tido consciência, tal como os habitantes de Westeros,
de que o mau tempo pode derrotar até ao mais poderoso exército, talvez
não se teriam lançado na conquista húngara.
Há outra coisa ainda
que poderia ter alertado os mongóis para o desfecho negativo da sua
campanha: o próprio facto de o rio Danúbio ter congelado devido ao rigor
excepcional do Inverno naquela região no início de 1242. Mas o que era
na realidade um muito mau prenúncio foi, ironicamente, o que permitiu
uma fácil travessia do rio pela cavalaria mongol e as suas pesadas
máquinas de guerra.
Claro que, como parece óbvio, os mongóis não
faziam ideia de que o clima podia deitar a sua estratégia bélica abaixo,
tal como nem sequer imaginavam que o terreno em que estavam a penetrar
era muito diferente das estepes eurasiáticas nas quais estavam
habituados a travar batalhas. E não só: em Abril de 1241, tinham vencido
duas grandes batalhas contra os europeus, em Legnica (Polónia) e em
Mohi (Hungria). Mas além-rio, tudo mudou. A invasão da Europa Ocidental
pelo Império Mongol abortou uns meros dois meses após as tropas terem
atravessado o Danúbio e os mongóis rumaram novamente para a Rússia.
Na batalha de Legnica, na Polónia, os mongóis venceram, em 1241, um exército germano-polaco Colecção do Museu Paul Getty
Como os mongóis não deixaram registos explícitos das razões
desta reviravolta, o mistério da sua repentina decisão militar tem
persistido entre os historiadores.
Existem contudo várias
tentativas de explicação. Muitos especialistas pensaram, em particular,
que a decisão se deveu à morte súbita de Ogodei Khan, filho e sucessor
de Genghis Khan (e tio de Batu), em 1241, uma vez que obrigou Batu a
regressar a Karakorum, capital do império, para participar na eleição de
um novo Khan.
Um imenso pântano
Porém, como escrevem agora na revista Scientific Reports (da mesma editora que a revista Nature),
Nicola Di Cosmo, do Instituto de Estudos Avançados de Princeton (EUA), e
Ulf Büntgen, do Instituto Federal Suíço de Estudo da Floresta, da Neve e
da Paisagem, “esta teoria tem sido posta em causa pelo facto de que
Batu nunca regressou à Mongólia, permanecendo nas estepes do Sul da
Rússia e (…) segurando o poder sobre a Horda Dourada [a região ocidental
do império]”.
A hipótese alternativa que estes cientistas propõem
para explicar o abrupto e inesperado regresso à Rússia do invencível
exército mongol, logo na Primavera de 1242, terá a ver com factores
políticos, mas tem a ver sobretudo com factores climáticos e ambientais
que, segundo eles, influenciaram a decisão militar.
No seu artigo,
escrito quase em forma de relato histórico, essa tese é sustentada não
só por registos históricos convencionais, que fazem referência ao clima e
às condições ambientais naqueles anos, mas também por um novo
“ingrediente” documental: as flutuações climáticas da época, vistas
através das características dos anéis de crescimento das árvores. Isso
porque se sabe, em particular, que esses anéis são mais grossos nos anos
húmidos e mais finos nos anos secos. Diga-se já agora que Nicola Di
Cosmo é especialista de história da Ásia Antiga e que Ulf Büntgen é
justamente especialista do estudo do impacto dos factores ambientais
sobre os anéis das árvores.
Utilizando este tipo de
características “gravadas” nas árvores desde tempos remotos, a dupla de
cientistas conseguiu gerar mapas das variações anuais de temperatura e
humidade de diversas regiões da Europa – dos Montes Altai (Sibéria) aos
Alpes austríacos e da Escandinavia aos Cárpatos romenos – entre 1230 e
1250. E a combinação dos dados deste “arquivo natural” com documentos
históricos alusivos ao clima e às condições ambientais permitiu então
concluir que “houve [na Hungria] vários Verões quentes e secos de 1238 a
1241, seguidos de condições frias e húmidas no início de 1242”,
escrevem ainda os autores.
Resumindo: o Inverno 1241-1242 na
Hungria, que se tornou particularmente frio e húmido nos meses finais,
levou à acumulação de neve de forma mais acentuada do que era habitual. E
quando a neve derreteu, como o terreno era muito propenso às
inundações, a planície húngara transformou-se rapidamente num imenso
pântano.
Isso, por sua vez, levou a uma diminuição das ervas que
lá cresciam – e que constituíam a alimentação essencial dos cavalos
mongóis. Por outro lado, a comida também começou a escassear para as
pessoas. Os soldados mongóis e as populações locais que sustentavam a
alimentação dos soldados começaram a sofrer da fome.
Para além
desta falta de recursos essenciais, o terreno pantanoso tornou-se um
pesadelo para os cavalos mongóis, habituados aos solos mais secos do
lado de lá do Danúbio. O fracasso e a incapacidade de conquistar novas
cidades e fortificações que daí decorreu terão então obrigado os mongóis
a decidir a retirada.
Bom tempo, mau tempo
Como já concluía, em 2014, um estudo semelhante,
também realizado pela equipa de Nicola Di Cosmo e também com base nos
anéis de crescimento das árvores, terá sido por sua vez uma década de
inusitado bom tempo nas estepes em redor da Mongólia que permitiu a
espectacular expansão do Império Mongol a partir de inícios do século
XIII.
Do Mar do Japão à Europa Central, passando pela China e a
Sibéria – e, mais a sul, da Indochina ao Médio Oriente passando pela
Pérsia e o subcontinente indiano, os cavalos de Genghis Kahn e dos seus
herdeiros beneficiaram da abundância de erva num território previamente
seco e árido. Nada resistia ao avanço das hordas mongóis: nunca foram
vencidas e foram anexando os seus vizinhos uns atrás dos outros.
Porém,
no outro extremo da escala, e como o novo estudo parece sugerir, terão
bastado umas semanas de muito mau tempo para impedir a chegada dos
mongóis à derradeira fronteira do mundo conhecido na altura: a Europa
Ocidental. “A nossa ‘hipótese ambiental’ demonstra os efeitos que
pequenas flutuações climáticas podem ter sobre grandes acontecimentos
históricos”, concluem os cientistas no seu artigo.
E embora o
clima não seja o único factor determinante na retirada mongol, seria um
erro ignorá-lo, diz Nicola Di Cosmo, citado pela revista New Scientist. “Seria como dizer que o Inverno na Rússia não teve qualquer efeito sobre o exército de Napoleão”, acrescenta.
Todavia,
nem todos os especialistas estão convencidos do poder explicativo da
nova hipótese. “Duvido que um tal ‘determinismo climático’ seja assim
tão universal como alguns autores parecem pensar”, diz por seu lado à
mesma revista Michael Mann, da Universidade Estadual da Pensilvânia
(EUA). Para ele, as flutuações climáticas apresentadas no estudo não
terão sido suficientes para provocar a retirada mongol.
Pelo
contrário, Aaron Putnam, da Universidade do Maine (EUA), parece
concordar com as conclusões do estudo. Como disse igualmente à New Scientist: “Acho o trabalho convincente. As explicações anteriores da retirada dos mongóis não batiam certo.”
Descoberta é de equipa portuguesa: foi localizado o principal
esconderijo dos parasitas de doença que causa sonolência permanente. Se
não for tratada, os doentes morrem. Também afecta o gado. Origina perdas
económicas em países (de África) já de si depauperados.
A castanho, o parasita da doença do sono (em tecidos de ratinhos), ao
lado dos núcleos de células da gordura (a azul) e dos ses sacos de
lípidos (a bolas brancas).
Luísa Figueiredo, coordenadora da equipa que fez a descoberta sobre o parasita da doença do sono.
Para a Organização mundial da Saúde (OMS), é uma das doenças
tropicais negligenciadas, doenças que atingem populações pobres em
África, na Ásia e na América latina e que dificilmente têm acesso a
tratamentos e formas de prevenção. Esta de que falamos ocorre em vários
países da África subsariana onde há moscas tsé-tsé que transmitem o
parasita que a provoca – o Trypanosoma brucei –, através de
picadas. Põe em risco 65 milhões de pessoas. Pensava-se que o parasita
da doença do sono, na infecção nos mamíferos (nós incluídos), usava como
reservatórios principais o sangue e, mais tarde, o cérebro, onde
origina sintomas neurológicos como um estado permanente de sonolência e
apatia. Quase sempre os doentes sem tratamento entram em coma e morrem.
Agora, uma equipa portuguesa descobriu que o reservatório principal do
parasita é outro: o tecido adiposo, ou seja, vive entre as células da
gordura.
A equipa coordenada por Luísa Figueiredo, do Instituto de
Medicina Molecular de Lisboa (IMM), fez este anúncio na última edição
da revista Cell Host & Microbe. Na realidade, o artigo
científico – que tem como autoras principais Sandra Trindade e Filipa
Rijo Ferreira, também do IMM – relata duas descobertas em relação ao
parasita da doença do sono, ou tripanossomíase humana africana, e que
poderão traduzir-se em formas mais eficazes de combate a esta infecção.
Eis
a primeira descoberta, nas palavras de Luísa Figueiredo: “Antes do
nosso estudo, pensava-se que os parasitas da doença do sono se
encontravam principalmente no sangue e alguns no cérebro. O que nós
descobrimos é que há um tecido em que um enorme número de parasitas da
doença do sono se esconde. É o tecido adiposo. A ‘enorme’ quantidade
significa que há muitos mais parasitas no tecido adiposo do que no
sangue.”
Assim, os espaços entre as células da gordura
(adipócitos) são, afinal, o principal esconderijo dos parasitas. Estas
são aquelas células que têm sacos de lípidos: quando engordamos, estes
sacos são maiores do que quando somos magos. Se antes se pensava que o
parasita existia em grande quantidade no sangue e em menos quantidade no
cérebro, os novos resultados vêm alterar esta ideia. E podem explicar a
enorme perda de peso que costuma estar associada a esta doença.
Assim,
na primeira fase da infecção nos mamíferos, o parasita está no sangue e
nas zonas entre as células da gordura mais ou menos simultâneo e, numa
segunda fase, chega ao cérebro e a outros órgãos. “Mesmo na segunda
fase, onde de facto os parasitas estão no cérebro, no coração e nos
pulmões, há mais parasitas no tecido adiposo, seguido do sangue.”
O
outro avanço: “A segunda descoberta é que os parasitas que se encontram
no tecido adiposo são bastante diferentes dos do sangue”, explica Luísa
Figueiredo. “Antes do nosso artigo, a comunidade científica pensava que
parasitas no sangue e no cérebro eram iguais. Os nossos resultados
mostram que os parasitas se adaptam aos tecidos, por isso é que os
parasitas no tecido adiposo e no sangue são muito diferentes. O que nos
pode levar a questionar se os parasitas do cérebro também serão
diferentes. Isso é que ainda não sabemos.”
E que diferenças são
essas? As experiências da equipa, em ratinhos, revelaram que os
parasitas obtêm a energia de que necessitam de maneiras distintas,
conforme os tecidos onde estão. Os parasitas do sangue obtêm-na apenas
de açúcares, enquanto os que se alojam entre as células da gordura usam
também os lípidos como fonte de energia. Para sobreviverem no sangue ou
na gordura, há mudanças no programa genético. Têm activos genes
distintos.
Parasita da doença do sono visto em microscopia de florescência Fabien Guegan/IMM
Diga-se ainda que, na molécula de ADN, os genes são instruções
de fabrico de proteínas. Essas instruções são “lidas” e “traduzidas” por
outra molécula – o ARN –, para que a maquinaria da célula possa
fabricar essas proteínas com determinadas funções no organismo. “Quando
há mais ARN de um gene, diz-se que esse gene está mais activo”, explica
Luísa Figueiredo. Se determinados genes estiverem activos nos parasitas,
então há mais ARN desses genes, que por sua vez significa que há mais
proteínas cujo fabrico foi comandado por esses genes. Estará portanto a
ser desempenhada uma nova função no organismo.
Foi precisamente
através da análise do ARN que equipa conseguiu descobrir que os
parasitas do sangue e da gordura eram diferentes. “Tivemos que arranjar
uma estratégia que nos desse uma perspectiva global”, conta a
investigadora. “Como as proteínas são o resultado da tradução de
moléculas de ARN, então se mostrássemos que o padrão de moléculas de ARN
era diferente poderíamos saber se as funções (e quais) eram
diferentes.” Resultado: “Encontrámos 2000 genes cujo ARN está presente
em quantidades diferentes nos parasitas do sangue e da gordura.”
Entre
os 2000 genes, a equipa verificou que havia genes do metabolismo:
“Nesta grande classe de genes, há os de uma via [bioquímica] específica,
a beta-oxidação [de ácidos gordos]. Estando activa, os parasitas do
tecido adiposo têm a capacidade de usar gordura como fonte de energia”,
acrescenta a investigadora.
O mistério das recaídas
A
existência de um reservatório do parasita desconhecido até ao momento
poderá explicar, por exemplo, as recaídas de alguns doentes tratados no
início da infecção e que, segundo as análises clínicas, já estavam
livres dos parasitas no sangue. “Perante isto, médicos e cientistas
questionavam-se: ‘Onde se escondem os parasitas que não foram eliminados
pelo fármaco?’”, especifica por sua vez um comunicado de imprensa do
IMM.
Segundo o site da OMS, há cinco fármacos para
eliminar o parasita: dois usados na fase em que está no sangue (e causa
sintomas pouco específicos, como dores de cabeça, febre, fraqueza, dores
nas articulações) e três, que são mais tóxicos e difíceis de
administrar, quando já está no cérebro (o sintoma mais característico
são as alterações do sono, mas também há alterações de comportamento).
“Não há números precisos da percentagem de pessoas em que o tratamento
não é eficaz. Os poucos estudos que existem apontam para cerca de 5%,
mas o verdadeiro valor pode ser muito diferente, dependente dos
fármacos, do estádio da doença, etc.”, explica Luísa Figueiredo. “É
importante relembrar que, se as pessoas não forem tratadas, morrem. A
doença do sono é mortal, com algumas poucas excepções reportadas
recentemente.”
Quando se pergunta sobre a importância destas
descobertas, a investigadora sublinha precisamente esse aspecto. “Há
fármacos que não penetram facilmente no tecido adiposo. Esta pode ser
uma das razões por que, por vezes, os tratamentos contra a doença do
sono não são eficazes”, diz. “Os próprios parasitas que residem no
tecido adiposo, por serem diferentes dos do sangue, podem ser
resistentes ao tratamento. Isto pode, mais uma vez, contribuir para o
tratamento não ser eficaz.” E acrescenta ainda: “Há um lado novo da
biologia do parasita que era totalmente desconhecido e que precisa de
ser estudado no futuro, se quisermos compreender a doença na sua
totalidade e definirmos melhores métodos de diagnóstico e tratamento.”
Existem
medicamentos capazes de eliminar o parasita do tecido adiposo? “Esses
estudos ainda não foram feitos. É um dos próximos projectos que queremos
desenvolver”, responde a investigadora, acrescentando que as
descobertas da sua equipa ajudarão ao desenvolvimento de novos
tratamentos. “Provavelmente, os fármacos devem conseguir entrar no
tecido adiposo e pelo menos eliminar a maioria dos parasitas. O problema
é se ficam lá ‘alguns’. Basta ‘poucos’ para poder voltar a causar
doença.”
Um avistamento feliz
Para além dos resultados
anunciados, esta investigação tem uma outra história. Que começou com um
acaso feliz. Os cientistas costumam empregar uma expressão de origem
anglo-saxónica para a descoberta de algo que não estavam à procura.
Serendipidade. Nessa altura, a equipa estava a investigar como é que os
parasitas afectam os ciclos do sono (o que ainda hoje não se sabe). Para
perceber quando e como chegavam ao cérebro, o órgão que controla o
sono, a equipa infectava ratinhos e observava os seus tecidos em
diferentes fases da infecção. “Estávamos a ver ao microscópio se havia
parasitas no coração, no pulmão, etc. Nesses órgãos nunca encontrávamos
muitos. Mas a gordura que envolve os órgãos estava sempre cheia de
parasitas…”, conta Luísa Figueiredo, que é especializada em
parasitologia e se interessa pelas estratégias usadas por diferentes
parasitas para escapar às nossas defesas imunitárias. “Aconteceu
totalmente por acaso [esta descoberta].”
A partir daí, Luísa
Figueiredo redireccionou o projecto de investigação que tinha em curso,
financiado com 750 mil euros, entre 2012 e 2016, pelo Instituto Médico
Howard Hughes (HHMI, na sigla em inglês), nos Estados Unidos. Sublinha
que teve total liberdade da parte do instituto norte-americano para
seguir esse caminho inesperado e ir à procura de respostas para as novas
interrogações científicas.
Parasita da doença do sono (parece estar a sorrir-nos) visto ao microscópio electrónico Tânia Carvalho/IMM
“Havia observações muito fortuitas e indirectas que indicavam
que talvez houvesses parasitas no tecido adiposo, mas nunca ninguém
investigou com cuidado. Até nós!”, diz a investigadora de 40 anos,
licenciada em bioquímica pela Universidade do Porto, doutorada no
Instituto Pasteur de Paris e com um pós-doutoramento na Universidade
Rockefeller, em Nova Iorque. “A melhor analogia da descoberta [dos
parasitas] no tecido adiposo é a descoberta do Brasil. Diz-se que Vasco
da Gama terá avistado o Brasil numa das suas viagens para a Índia. Foi
por acaso. Depois o Rei investiu numa outra viagem, agora liderada por
Pedro Alvares Cabral, para ir descobrir e conquistar essas terras. Nós
também fizemos primeiro uma observação por acaso. E depois, com
financiamento do HHMI, fomos investigar a fundo o que se passava.”
Vacas, camelos e pessoas
Nos
dados principais da OMS sobre a doença do sono, constata-se uma grande
evolução no seu combate nos últimos anos. Em 1998, foram relatados quase
40.000 casos, mas estimava-se que 300.000 estavam por diagnosticar e,
assim, por tratar, lê-se no site da OMS.
Em 2009, pela primeira vez em 50 anos, o número de casos relatados
baixou para menos de 10.000 (9878). “Este declínio no número de casos
continuou, com 3796 novos casos relatados em 2014, o nível mais baixo
desde o início da recolha global sistemática de dados há 75 anos”,
segundo a OMS, que desde o início de 2000 estabeleceu parcerias com
empresas farmacêuticas gratuitas de medicamentos. Também tem havido
campanhas de controlo das moscas tsé-tsé (do género Glossina) com insecticidas, o que tem ajudado a reduzir os casos em humanos.
Ainda
que a OMS inclua a distribuição actual da doença em 36 países da África
subsariana, nos últimos dez anos mais de 70% dos casos ocorreram na
República Democrática do Congo, que é o único país que actualmente
reporta mais de mil novos casos por ano. Segue-se a República Centro-Africana, que declarou entre 100 a 200 novos casos em 2014.
Entre
os países que têm menos de 100 novos casos por ano encontra-se Angola, a
par do Burkina Faso, Camarões, Chade, Costa do Marfim, Gabão, Uganda,
Tanzânia ou Zâmbia. E países como a Guiné-Bissau, Moçambique, Etiópia,
Quénia, Gana, Nigéria, Senegal ou Serra Leoa não relatam qualquer caso
há mais de uma década. “A transmissão da doença parece ter parado em
alguns destes países, mas ainda há zonas onde é difícil avaliar
exactamente a situação devido a instabilidade social e/ou acessos
difíceis que impedem as actividades de vigilância e diagnóstico.”
A
OMS tem o ano 2020 como meta para que a doença do sono deixe de ser um
problema de saúde pública. “Os números de casos têm baixado imenso, mas a
doença não está erradicada. Esse passo é sempre muito difícil de
conseguir, sobretudo em África. Logo não podemos afrouxar nas políticas
de saúde pública e na investigação”, frisa a investigadora portuguesa.
Além
disso, os parasitas que provocam a doença do sono em pessoas afectam
grandemente o gado, em particular as vacas, deixando-os escanzelados.
Nos animais, é conhecida por nagana. “Estima-se que haja 20 milhões de
cabeças de gado infectadas. É um problema com consequências económicas
terríveis, que impede o desenvolvimento da pecuária e contribui para a
pobreza das famílias”, diz Luísa Figueiredo. “No total, as doenças
causadas pelo parasita Trypanosoma em humanos e no gado na
África subsariana causam a perda de 1300 milhões de dólares por ano
[mais de 1100 milhões de euros] à economia africana. Para complicar um
pouco mais, se não tratarmos o gado, torna-se muito difícil erradicar a
doença em humanos, porque as moscas tsé-tsé picam vacas e pessoas,
transmitindo assim o parasita de um mamífero a outro.”
E agora a
equipa do IMM irá ver se as suas descobertas nos ratinhos se aplicam ao
gado e às pessoas. Já tem em andamento um projecto, em colaboração com
cientistas da Escócia e da Etiópia, para ver se também há parasitas no
tecido adiposo de outros animais e como isso afecta o tratamento. Na
Escócia, vai procurar os parasitas entre as células da gordura em vacas
infectadas de propósito, enquanto na Etiópia irá procurá-los em camelos
infectados naturalmente.
Já quanto às investigações em pessoas,
através de uma biopsia ou lipossucção para ter amostras de tecido
adiposo, a equipa portuguesa ainda está a procurar estabelecer
parcerias. “Mas vai levar tempo porque são estudos com equipas em
África, há problemas éticos, resistência das pessoas à medicina do
Ocidente… Seria óptimo se fosse em Angola.”
Óvulo onde os centríolos maternos foram artificialmente mantidos criando a imagem de um céu estrelado.
Este artigo revela que a imagem de um céu estrelado pode ser um mau prenúncio. Esclarece um pouco mais e melhor o que é que, afinal, é a herança do pai e da mãe no desenvolvimento de um embrião. Abre novas discussões sobre infertilidade. E coloca uma inquietante pergunta: será possível uma fertilização independente pela mulher? É que as vespas conseguem-no mas os humanos (ainda?) não.
Primeiro que tudo temos de dizer que os centríolos são estruturas semelhantes a um pequeno molho de filamentos em forma de cilindro que fazem parte das células saudáveis. As mulheres têm-nos e os homens também. Os animais, como a mosca da fruta usada neste trabalho, idem. Porém, quando o óvulo é formado, os centríolos das células da mulher foram misteriosamente eliminados e “substituídos” pelos que são trazidos pelo espermatozóide. Misteriosamente, até agora. Uma equipa do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), em Oeiras, liderada por Mónica Bettencourt Dias, publica esta sexta-feira um artigo na revista Science e esclarece como, porquê e de que forma este processo (ou as suas falhas) se relaciona com infertilidade e com outras doenças.
Nos últimos anos, Mónica Bettencourt Dias explorou os centrossomas, percebendo como se formam estas estruturas existentes nas nossas células que são o órgão especial de divisão celular e que podem estar envolvidas em doenças como o cancro (as células cancerosas têm centrossomas a mais). Agora, a investigadora fez um zoom ao já minúsculo objecto de estudo. Foi a vez de olhar para o que está dentro de um centrossoma: dois centríolos.
Desde o início do século passado que se sabia que os centríolos da mãe eram eliminados no momento da formação do óvulo e que, no seu lugar, entravam em cena os centríolos trazidos pelo espermatozóide do pai. Mas pouco mais se sabia e de que forma este processo influenciava a fertilidade. “Isto tudo baseia-se numa questão antiga: o que herdamos da mãe e do pai. Desde os anos 30 que se sabia que os centríolos não estavam no óvulo e eram herdados do pai. Havia a grande questão de perceber o que acontecia aos centríolos da mãe. Por que é que eram eliminados”, explica Mónica Bettencourt Dias ao PÚBLICO, adiantando que esta questão era ainda mais intrigante porque se sabia também que os centríolos “são das estruturas mais estáveis que existem nas células”.
Durante “muito, muito tempo” a pergunta ficou sem resposta, mas agora já existem ferramentas capazes de olhar para esta minúscula estrutura (100 vezes mais pequena do que o corte transversal de um cabelo) que tem um papel fundamental na divisão celular.
Recorrendo ao modelo da mosca da fruta, a equipa de Mónica Bettencourt Dias fez algumas experiências. Tirou centríolos, forçou a sua permanência nas células, manipulou alguns dos mecanismos que desencadeiam a sua eliminação. E chegou a algumas conclusões importantes sobre a relevância biológica deste processo e também a novas questões em aberto para explorar no futuro. Assim, se os centríolos da mulher não forem eliminados o que acontece é que o óvulo fica com centríolos a mais. “Um céu estrelado de centríolos”, descrevem os investigadores nas legendas das imagens recolhidas nas experiências. Mas um céu estrelado que, apesar de bonito, é mau. O que acontece no óvulo, comprovaram os cientistas, é que há divisões celulares anormais, o embrião não se desenvolve normalmente e é abortado. Ou seja, quando há centríolos a mais há infertilidade.
A eliminação ocorre por etapas, concluíram os investigadores. Primeiro, o centríolo perde um revestimento (uma matriz chamada “material pericentriolar” e que é uma massa de proteínas que reveste os dois centríolos que fazem parte do centrossoma) e só depois desaparece. E como perde esse revestimento? Aparentemente, basta que falte um regulador importante destas estruturas, uma proteína de nome polo. A equipa testou a importância do papel desta proteína, forçando a sua presença neste processo. “Surpreendentemente, foi suficiente manter a polo para manter o revestimento dos centríolos e evitar a sua eliminação no ovócito. Algo que ninguém tinha sido capaz de fazer antes”, refere, em comunicado do IGC, Ana Marques, uma das autoras principais do artigo, a par de Inês Bento.
“Pensava-se que este revestimento era só importante para a função dos centríolos: a divisão e o movimento das células. Descobrimos que tem outra função muito importante, que é evitar a eliminação dos centríolos e que a polo é a proteína que controla a situação, instrui outras proteínas a formarem o revestimento”, explica Mónica Bettencourt Dias.
E agora? Será que há casos de infertilidade que são causados por falhas neste processo biológico? Podemos identificar estes casos e controlá-los, promovendo uma eliminação ou forçando uma manutenção dos centríolos nas células? “Com este estudo na mosca da fruta abrimos uma hipótese que pode ser seguida, olhando para casos de mulheres inférteis e ver se os centríolos estão ou não a ser mantidos. Ainda nunca ninguém olhou para isso especificamente”, refere a investigadora do ICG.
Reprodução independente?
Este é um estudo de biologia fundamental que “abre imensas portas para coisas muito diferentes e que estão mesmo no início”, espera Mónica Bettencourt Dias. Uma das hipóteses escondida atrás de uma destas portas é inquietante. O que aconteceria se um óvulo mantivesse os centríolos da mãe e dispensasse os do pai? “Nós sabemos que num ovo de sapo ou rã, se injectarmos um centríolo esse ovo desenvolve-se, sem fertilização. Pelo menos, nalguns casos. Aqui, a grande questão seria até que ponto é que o centríolo é toda a herança do pai.”
A equipa do IGC experimentou este cenário de “produção independente” (ou partenogénese) no modelo da mosca da fruta. “Quando mantivemos os centríolos nas fêmeas, isso não foi suficiente para que fossem partenogénicas, ou seja, para serem independentes na fertilidade sem precisarem do macho.” Será preciso que os centríolos estejam ausentes numa determinada fase e depois reapareçam? “Poderia ser, não sabemos. Isso é o que acontece nas vespas. Eles desaparecem e depois, sem fertilização, voltam a aparecer e elas conseguem reproduzir-se sem fertilização”, responde Mónica Bettencourt Dias.
Há mais exemplos fascinantes na natureza. Veja-se o caso do grupo de animais marinhos equinodermos, que inclui, por exemplo, as estrelas-do-mar. “As estrelas-do-mar são giríssimas. Em vez de eliminarem os centríolos como nós e a mosca fazemos, as estrelas-do-mar cospem os centríolos na fase da meiose, quando o óvulo se divide antes de ser fertilizado”, explica a investigadora do ICG.
As descobertas feitas neste trabalho podem ter implicações mais vastas que extravasam o campo da fertilização e reprodução. O único momento em que o nosso organismo “permite” que as células percam os seus centríolos sem implicações negativas é mesmo no óvulo. E só porque vai ser fertilizado e receber um novo par de centríolos do macho, assegurando-se assim a normal divisão celular. Agarradas pelo menos por um par de centríolos, as mulheres ficam dependentes dos machos para se reproduzirem. Porém, quando outras células do nosso corpo perdem os centríolos ou têm demasiados, temos problemas.
Em estudos anteriores, Mónica Bettencourt Dias já tinha percebido que as células cancerosas tinham centrossomas a mais. Se os centríolos “vivem” nos centrossomas, teremos também centríolos a mais. Mas não só. “Em células normais, cada centrossoma tem um par de centríolos. Nas células de cancro, muitas vezes os centrossomas têm mais centríolos. Numa célula normal em divisão encontram-se quatro centríolos, no caso de uma células de cancro podem chegar a ter dez centríolos ou mais”, refere, sublinhado que esta sobrelotação pode ser prejudicial mas também benéfica. “Pode ser que o próprio cancro também utilize este mecanismo de perda e ganho de centríolos para conseguir ganhar. Achamos que este mecanismo que estamos a estudar também pode ser modelado no cancro”, conclui. É mais uma porta aberta.
Um outro exemplo dos problemas provocados por uma perda dos centríolos está nos músculos esqueléticos, aponta a investigadora. “Quando as células dos músculos perdem os centríolos, não conseguem proliferar mais. Ficam paradas. A nossa hipótese é que perdemos estes centríolos com o mesmo mecanismo que acontece no ovo. É isso que estamos a estudar agora.”
E, para os cientistas poderem estudar e testar, voltamos aos outros animais. “As salamandras conseguem pegar num músculo esquelético e regenerá-lo. Pode ser que esta manipulação de pôr e tirar centríolos seja uma maneira de regular a capacidade regenerativa de cada espécie. Mas isto é especulação. Um caminho de futuro”, acredita Mónica Bettencourt Dias. Já perdemos a conta às portas abertas.
Também existem no estado selvagem raros cardinais amarelos, provavelmente devido a mutações no gene agora descoberto.
Canário vermelho, obtido há quase 100 anos por cruzamento de canários amarelos com uma ave vermelha nativa da América do Sul.
À esquerda, um mandarim macho com o seu distintivo bico vermelho; à direita, um macho mutante de bico amarelo.
Os cardinais têm penas vermelhas devido a um gene que converte pigmentos amarelos vindos da dieta em pigmentos vermelhos.
Tentilhão com penas vermelhas na cabeça e no peito.
Existem no mundo mais de 10.000 espécies diferentes de aves e a diversidade da sua plumagem é espectacular. E, para além das brilhantes cores que arvoram nas suas penas, os inúmeros padrões que as penas de diversas cores formam à superfície do corpo das aves acentuam ainda mais a variedade e a beleza da sua roupagem
De facto, as aves são os vertebrados terrestres mais coloridos que há – e só os insectos e os peixes que habitam os recifes de coral conseguem rivalizar com elas nesse pelouro.
Uma das cores que se pensa ter um significado particular na vida social das aves é o vermelho – não só quando surge ao nível das penas dos machos, mas também do bico e da pele (nomeadamente as patas). Muitos especialistas pensam que serve para os machos atraírem sexualmente as fêmeas – e também para afugentar os seus predadores.
As vestes das aves adquirem deslumbrantes tons vermelhos a partir de pigmentos amarelos, chamados carotenóides (descobertos inicialmente nas cenouras). Estes pigmentos são obtidos pelas aves exclusivamente a partir da sua alimentação, nas sementes e frutas que elas consomem ou nos insectos que ingerem e que, por sua vez, comeram esses ingredientes.
Um dos exemplos mais conhecidos da associação entre a dieta e a cor das penas das aves é o dos flamingos, que devem a sua cor característica ao facto de comerem camarões, que por sua vez ingeriram carotenóides. Mude-se a dieta e rapidamente os flamingos perdem a sua bela cor viva.
Porém, até aqui, embora se soubesse que algumas aves vermelhas possuem a capacidade de sintetizar carotenóides vermelhos a partir de carotenóides amarelos, o mecanismo biológico por detrás deste fenómeno permanecia um enigma.
Mas agora, duas equipas internacionais, em trabalhos independentes, identificaram pela primeira vez os genes que tornam possível essa transformação química da cor dos pigmentos e a sua incorporação nas penas das aves. Os estudos, um dos quais foi coordenado pelo cientista português Miguel Carneiro, do CIBIO-InBIO, na Universidade do Porto, acabam de ser publicados na revista Current Biology.
Pintadinho-de-peito-vermelho, uma ave originária da África subsariana Staffan Andersson
“Para produzir penas vermelhas, as aves convertem pigmentos alimentares amarelos em pigmentos vermelhos e a seguir depositam-nos nas penas”, explica Miguel Carneiro em comunicado da editora daquela revista. “E nós descobrimos um gene que codifica uma enzima que permite essa conversão de amarelo para vermelho nas aves.”
Canários vermelhos
Miguel Carneiro, Ricardo Jorge Lopes e José Melo Ferreira, investigadores do CIBIO-InBIO – em colaboração com as equipas de Geoffrey Hill, da Universidade de Auburn, e Joseph Corbo, da Universidade de Washington (ambas nos EUA) –, compararam para isso o genoma de três tipos de aves: o canário vermelho (criado artificialmente), o vulgar canário amarelo e o chamado cardinalito da Venezuela, também vermelho, explica um comunicado do CIBIO-InBIO.
O canário vermelho existe há pouco menos de 100 anos e foi obtido por selecção a partir de cruzamentos entre canários amarelos e cardinalitos da Venezuela, lê-se ainda neste documento. E o que a equipa fez foi comparar os respectivos genomas destas três aves de forma a localizar a parte do ADN do canário vermelho que provinha do cardinalito da Venezuela “ancestral” – e que devia portanto ser responsável pela cor vermelha destes canários.
Foi assim que a equipa identificou duas regiões genéticas relevantes. Uma delas contém um gene, designado CYP2J19, que, ao que tudo indica, comanda o fabrico de uma enzima (uma proteína) que, por sua vez, permite a conversão dos pigmentos amarelos em vermelhos. O facto de esta enzima estar presente em grandes quantidades na pele dos canários vermelhos sugere fortemente que o CYP2J19 é responsável pela coloração vermelha das penas destas aves.
De facto, o gene em causa não é o exclusivo das aves vermelhas. Nos canários amarelos, também está activo (produz a enzima), mas apenas na retina dos olhos. Já nos canários vermelhos, o gene está activado na pele, nas penas e no fígado, para além da retina.
“Há duas descobertas surpreendentes no nosso estudo”, refere Miguel Carneiro no comunicado do CIBIO-InBIO. “Primeiro, verificámos que o gene (CYP2J19), necessário para que as aves possam ter penas vermelhas, está presente em todos os genomas de aves diurnas, não só nas aves com penas vermelhas”.
Na retina (que é o local onde o gene está activo em todas as aves), pensa-se que serve para gerar moléculas vermelhas que agem como filtros de luz para melhorar a visão de cores das aves. (Diga-se já agora que as aves são capazes de ver uma variedade de cores muito superior aos mamíferos.) “E, nas aves com penas vermelhas”, acrescenta Miguel Carneiro, “este gene também é utilizado para produzir as penas vermelhas.”
Isto sugere, segundo o investigador, “que a maioria das aves tem a capacidade latente de produzir penas vermelhas, mas para isso acontecer é necessária a evolução de mecanismos ao nível da regulação dos genes que permitam utilizar este gene também nas penas”.
Quanto à segunda surpresa, diz ainda Miguel Carneiro, “é que também é necessária a presença de um outro gene para promover o crescimento das penas vermelhas. Mas ainda não sabemos como este gene interage com o gene CYP2J19 para permitir que as penas cresçam vermelhas”.
O próximo passo dos cientistas consistirá em descobrir as regiões do ADN que são responsáveis pela activação do gene CYP2J19 na pele dos canários vermelhos e, a seguir, em determinar se se trata de um mecanismo comum à maioria das espécies de aves vermelhas.
Em particular, o co-autor Joseph Corbo, citado em comunicado da sua universidade, quer estudar o genoma do cardinal amarelo, uma ave muito rara (os cardinais costumam ser, justamente, vermelhos). “Pensamos que se trata de uma mutação rara que torna o animal incapaz de produzir o carotenóide vermelho.” Os cientistas já estão à procura de mutações numa pequena amostra de tecido de cardinal amarelo proveniente de um museu.
Bicos amarelos
No outro estudo agora publicado, e que deu resultados semelhantes via uma abordagem diferente, as equipas de Nick Mundy, da Universidade de Cambridge, e Jessica Stapley, da Universidade de Sheffield (ambas no Reino Unido), e de Staffan Andersson, da Universidade de Gotemburgo (Suécia), viraram-se para aves totalmente diferentes: os mandarins. No estado selvagem, os machos destas aves têm o bico vermelho, mas existem mutantes, criados no laboratório, com o bico amarelo, explica um comunicado da Universidade de Cambridge. Também estas aves vão buscar os carotenóides amarelos à sua dieta para gerar a cor vermelha.
Quando compararam os genomas destes dois tipos de aves, os cientistas identificaram um grupo de três genes, nas aves selvagens, que tinham desaparecido ou se encontravam mutados nas aves de bico amarelo. Os genes codificavam enzimas ditas do citocromo P450. Já agora, a enzima fabricada pelo gene CYP2J19, descoberto pela outra equipa, também pertence à grande família das enzimas do citocromo P450 – mostrando que os resultados apontam efectivamente na mesma direcção.
Também estes autores observaram que um ou vários destes três genes se encontravam activados nos tecidos onde os pigmentos vermelhos estavam depositados: no bico, na parte superior dos pés – e ainda, como era de esperar, na retina.
Para Nick Mundy, o inédito elo agora descoberto entre os bicos vermelhos e as penas, por um lado, e a retina, por outro (as localizações das enzimas activas são semelhantes às do outro estudo) sugere que a capacidade de produzir pigmentos vermelhos começou por servir para a visão das cores antes de se tornar um atributo ornamental das aves. Em todo o caso, eis um belo exemplo da parcimónia da natureza: “Ficámos espantados pelo facto de os mesmos genes estarem envolvidos na visão das cores vermelhas [nos olhos] e na produção da coloração vermelha [nas penas e nos bicos]”, salienta Nick Mundy.
Por outro lado, as enzimas do citocromo P450 são, em particular, conhecidas pelo seu importante papel, no fígado dos vertebrados, na destruição e metabolização de compostos tóxicos, lê-se ainda no comunicado de Cambridge. Ora, este elo entre a cor vermelha e a "destoxificação hepática" também representa um importante resultado para estes cientistas.
É que, apesar de muitos especialistas suporem, como já foi referido, que o vermelho do bico, das penas ou das patas nos machos das aves é particularmente atraente para as fêmeas – conferindo portanto aos machos uma vantagem reprodutiva –, ninguém sabe por que é que isso acontece. E mais: será este um sinal “honesto” de uma qualquer superioridade biológica do macho – ou, pelo contrário, um engodo, destinado simplesmente a garantir a esse macho um maior sucesso junto das suas as potenciais parceiras, mas sem qualquer vantagem para a sua prole?
O co-autor Staffan Andersson comenta a este propósito: “Os nossos resultados, que ligam um gene de destoxificação ao metabolismo dos carotenóides, trazem novos elementos à velha hipótese da chamada ‘sinalização honesta’”. E de facto, se a cor vermelha for mesmo sinal de que os genes de destoxificação do macho progenitor são particularmente eficientes, isso constitui sem dúvida uma vantagem não apenas para ele, mas para toda a sua descendência.
Reconstituição de Ariche, da autoria da escultora Elisabeth Day
Esqueleto do jovem fenício encontrado em 1994 na Tunísia
Em 1994, os responsáveis do Museu Nacional de Cartago (situado na Tunísia e precisamente no local onde se ergueu há milhares de anos a cidadela de Byrsa) decidiram plantar árvores no terreno em volta. Os jardineiros fizeram uma acidental e surpreendente descoberta, deparando-se com um profundo poço de quatro metros de profundidade que os conduzia para um túmulo onde estavam depositados dois sarcófagos, um deles vazio. A cinco metros debaixo da terra foi encontrado um esqueleto. As escavações foram entregues aos especialistas, uma equipa franco-tunisina liderada por Jean-Paul Morel, que trouxeram Ariche para a superfície. Primeiro conhecido como o “jovem de Byrsa”, o rapaz fenício acabou por ser rebaptizado de Ariche, que significa “o homem desejado”, por iniciativa do ministro da Cultura da Tunísia.
Junto ao esqueleto de Ariche foram encontradas algumas peças, como um pendente e missangas. São adereços que aparecem na reconstituição feita uns anos mais tarde pela escultora Elisabeth Daynés, que se especializou neste tipo de trabalhos de reconstrução termoplástica, que assegurará uma precisão na ordem dos 95% na restauração dos traços de um indivíduo. Porém, há sempre uma margem para a imaginação e questões como, por exemplo, a cor dos olhos ou do cabelo permanecem no campo da subjectividade.
O que, de facto, se percebeu do esqueleto de Ariche foi que seria um jovem fenício robusto, com cerca de 1,7 metros de altura, que terá vivido no século VI a.C. e que morreu quando tinha entre 19 e 24 anos. Até agora, as causas da morte não foram esclarecidas. Os artigos que tinha junto do ossos levam a crer que pertenceria a uma elite de Cartago. Na tampa do seu túmulo estavam duas ânforas púnicas comerciais (vasos cerâmicos de base pontiaguda), uma caixa de marfim e diversos amuletos, entre outros objectos.
Longe do “quartel-general” dos fenícios que se estabeleceram numa faixa litoral do Mediterrâneo onde hoje se encontra o Líbano, a Síria e o Norte de Israel, Ariche foi encontrado em Cartago, um dos vários locais por onde esta civilização passou e se instalou por causa das suas intensas rotas comerciais. Após ter sido descoberto, as autoridades tunisinas autorizaram que o esqueleto fosse levado para França para o trabalho de reconstituição. Em 2014. Os restos do rapaz de Byrsa e os objectos que tinha junto dele foram levados para uma exposição no Museu Arqueológico da Universidade Americana de Beirute. E foi esta última viagem de Ariche, que permitiu a recolha de amostras dos seus ossos (dois pequenos pedaços das suas costelas) para uma inédita análise do ADN mitocondrial (que permite detectar linhagens maternas muito antigas) feita por um grupo internacional de especialistas, liderado por Lisa Matisoo-Smith, do Departamento de Anatomia do Centro Allan Wilson, da Universidade de Otago, na Nova Zelândia.
Uma linhagem rara
“Descrevemos o genoma mitocondrial completo recuperado do jovem de Byrsa e concluímos que ele pertence a raro haplogrupo [um conjunto de mutações genéticas] europeu, que possivelmente liga os seus antepassados maternos a locais influenciados por fenícios algures na costa Norte mediterrânica, nas ilhas do Mediterrâneo ou na Península Ibérica”, relatam os cientistas no artigo na revista Plos One.
Segundo adiantam, trata-se da primeira análise de ADN mitocondrial de um indivíduo fenício e também da mais antiga prova da presença deste raro haplogrupo mitocondrial europeu (U5b2c1) no Norte de África. Os cientistas consultaram os resultados de diversas análises de ADN mitocondrial já realizadas em alguns países e que estão em bases de dados ou artigos científicos publicados e também analisaram o ADN mitocondrial de 47 libaneses. Nenhum dos libaneses modernos “analisado” pertencia à mesma linhagem. Ariche ficava assim ligado à Europa pela assinatura genética U5B2c1.
Para nós, portugueses, há algo ainda mais impressionante do que as prováveis ligações maternas de Ariche à Europa. É que entre os diversos dados publicados, os investigadores analisaram o trabalho realizado por um grupo de peritos em genética populacional do Ipatimup (Instituto de Patologia e Imunologia Molecular da Universidade do Porto, que integra agora o novo instituto I3S).
O grupo do Ipatimup tinha publicado um artigo na revista FSI Genetics em 2015 com actualização e revisão da diversidade genética portuguesa com base em análises do ADN mitocondrial de indivíduos actuais que vivem em várias regiões do país. Ana Góis, uma das autoras deste artigo, adiantou ao PÚBLICO que as amostras usadas para o trabalho faziam parte da base de dados existente no Ipatimup e que são actuais, posteriores a 2000. A investigadora portuguesa nota ainda que, apesar de terem sido apresentados resultados de amostras de 292 indivíduos, o trabalho só inclui 28 genomas completos mitocondriais do haplogrupo U, o segundo mais frequente em Portugal (o mais frequente é o H).
Foi neste trabalho dos investigadores portugueses que Lisa Matisoo-Smith e a sua equipa encontraram a descrição de um “indivíduo moderno” especial da região Centro de Portugal. Segundo explicam no seu artigo, o ADN deste indivíduo português não só partilha o raro haplogrupo europeu de Ariche como também tem três outras mutações adicionais, possuindo assim o mesmo haplótipo, que é algo ainda mais específico do que um haplogrupo. Após verificar a sequência genética de Ariche, Ana Góis confirma que “são muito próximas” mas sublinha que “não são exactamente iguais”. “De facto, partilha o haplogrupo e mais três mutações (ou variantes), mas há algumas variantes que são específicas do tal indivíduo fenício e poderá haver outras que são específicas da nossa sequência”, esclarece.
Porém, o português anónimo do Centro de Portugal não é o único. No artigo publicado na Plos One, os autores explicam que há outro “europeu não identificado”. Numa resposta por “email” enviada ao PÚBLICO, Lisa Matisoo-Smith não acrescenta muito mais: “Apenas sabemos que um indivíduo de Portugal partilha a mesma sequência de ADN mitocondrial, não sabemos exactamente quem é. Mas a amostra está registada como tendo sido recolhida na região Centro.” E, acrescenta a investigadora na mesma resposta, “uma sequência muito parecida também foi encontrada nas ruínas que datam do Mesolítico em La Braña, no Noroeste de Espanha”. Recorde-se que em 2014 foi notícia o resultado de um trabalho de uma equipa internacional de cientistas que publicou um artigo na revista Nature com o primeiro genoma completo de um caçador-recolector europeu do Mesolítico, com 7000 anos, após a análise de restos fósseis descobertos, em 2006, na gruta de La Braña-Arintero, nos Montes Cantábricos (Noroeste de Espanha).
Ariche tem outra correspondência genética identificada na Europa, além de Portugal. E poderá ter mais que os investigadores ainda não identificaram, avisa Luísa Pereira, editora do artigo publicado na Plos One e também investigadora no Ipatimup, que coloca um travão no entusiasmo com as semelhanças entre Ariche e um português. “Não podemos dizer que este fenício tem antepassados portugueses porque ele partilha também semelhanças com outro europeu não identificado e não sabemos qual era o seu país de origem”, ressalva, acrescentando que “tirar muitas conclusões apenas de uma amostra é muito limitativo, do ponto de vista científico”. Assim, a investigadora conclui: “Realmente, foi o primeiro trabalho feito em ossadas de um fenício mas não permite extrapolar tudo sobre os fenícios. Permite caracterizar este indivíduo, que tinha uma linhagem materna que é semelhante a indivíduos que ainda hoje vivem no Mediterrâneo, nomeadamente em Portugal.”
Ainda assim, os autores do artigo sublinham a importância desta semelhança entre Ariche e um português: “U5b2c1 é considerado um dos mais antigos haplogrupos da Europa e está associado a populações de caçadores-recolectores. É muito raro nas populações modernas e na Europa é encontrado em níveis inferiores a 1%. Curiosamente, a nossa análise mostrou que a sequência genética mitocondrial de Ariche aproxima-se mais da sequência de um individuo moderno, em particular de Portugal."
