Há cada vez mais casos de cancro e doenças pulmonares associados ao tabaco em Portugal

Lusa - Público - 23/06/2015

Nos últimos dois anos o número de fumadores aumentou de 23 para 25%. Há um aumento de fumadores em idades mais jovens e o número de mulheres fumadoras já se aproxima dos homens.

 

O cancro e a doença pulmonar obstrutiva crónica associados ao consumo de tabaco estão a aumentar em Portugal, disse à agência Lusa Ana Maria Figueiredo, coordenadora da comissão de tabagismo da Sociedade Portuguesa de Pneumologia. "Há apenas uma diminuição da incidência das doenças cardiovasculares associadas ao tabagismo devido às novas tecnologias, mas a incidência de cancro está a aumentar, tendo-se registado nos últimos dois anos um aumento de 23 para 25% no número de fumadores", sublinhou a médica.

 

Ana Maria Figueiredo, que falava a propósito do Congresso de Pneumologia do Centro, que se realiza na quinta e na sexta-feira, em Viseu, salientou que se regista um aumento de fumadores em idades mais jovens e que o número de mulheres fumadoras se aproxima dos homens. Ao longo de dois dias, cerca de 250 participantes vão analisar e debater as "perigosas alternativas" ao tabaco e rastreio no cancro do pulmão.

 

Segundo a especialista, verifica-se um aumento do cancro do pulmão e de outros tumores associados ao consumo de tabaco. A coordenadora da comissão de tabagismo da Sociedade Portuguesa de Pneumologia defende uma legislação mais restritiva sobre o tabaco, sem excepções, referindo que "nos países com legislação mais restritiva existem menos jovens a iniciarem-se no tabagismo". "Haverá outros factores para o aumento do número de fumadores, mas precisamos de uma legislação forte que seja cumprida, que tenha vigilância no terreno", frisou Ana Maria Figueiredo, que considera "importante os mais jovens viverem num ambiente em que fumar não é regra".

 

O Congresso de Pneumologia do Centro visa, segundo a médica, discutir as novas alternativas ao tabaco, como por exemplo os cigarros electrónicos, tabaco de mascar ou cachimbos de água, que são igualmente prejudiciais à saúde. "A forma saudável de fumar é não fumar", enfatizou Ana Maria Figueiredo, também pneumologista no Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, que espera uma mudança de paradigma na sociedade portuguesa para que as pessoas sejam informadas dos malefícios de todas as formas alternativas aos fumadores.

 

A organização do congresso envolve a cadeira de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra, o Serviço de Pneumologia do Centro Hospitalar Tondela-Viseu, do Centro de Diagnóstico Pneumológico de Viseu, o Serviço de Pneumologia do Hospital Universitário de Coimbra e a Associação de Estudos Respiratórios.

 

Durante a sua realização, serão discutidos temas como a "Tuberculose", "A Terapêutica antibiótica inalatória", os "Limites da patologia intersticial e do tecido conjuntivo", "Tabagismo: novas e perigosas alternativas", "Cancro do Pulmão e Asma brônquica" e "Rastreio no Cancro do Pulmão".

OMS classifica lindano como “cancerígeno para os humanos”

Kate Kelland - Público - 23/06/2015

Para além deste insecticida, o conhecido DDT e um herbicida, o 2,4-D, passaram a ser considerados como potenciais causadores de cancros pela Organização Mundial da Saúde.

Um agricultor fotografado em 2005 a aplicar pesticida num arrozal nos arredores de Hanoi, no Vietname

O lindano, um insecticida que em tempos foi muito utilizado na agricultura, bem como contra os piolhos e para tratar a sarna nos seres humanos, provoca cancro e foi especificamente relacionado com o linfoma dito não-Hodgkin, anunciou nesta terça-feira a Organização Mundial da Saúde (OMS).

 

A IARC (a agência internacional do estudo do cancro da OMS) disse também que o DDT (dicloro-difenil-tricloroetano) causa provavelmente o cancro, uma vez que os resultados de estudos o relacionam com o linfoma não-Hodgkin, o cancro dos testículos e o cancro do fígado.

 

Numa reavaliação dos diversos compostos químicos utilizados na agricultura, um painel de especialistas declarou agora que tinha decidido colocar o lindano no Grupo 1 da classificação definida pela IARC, que inclui os compostos “cancerígenos para os humanos”; o DDT no Grupo 2A dos compostos “provavelmente cancerígenos para os humanos”; e o herbicida 2,4-D (ácido diclorofenoxiacético) no Grupo 2B dos compostos “possivelmente cancerígenos para os humanos.

 

A decisão em relação ao 2,4-D, salientou o painel, deveu-se ao facto de não terem sido detectados indícios fortes ou sistemáticos de aumento do risco de linfoma não-Hodgkin ou de outros cancros após a exposição àquele herbicida. Contudo, existem indícios que sugerem fortemente que o 2,4-D provoca “stress oxidativo”, um processo que pode danificar as células do organismo — e ainda indícios moderados de que esta substância pode ter efeitos imunossupressores.

 

O lindano, cujo uso foi banido ou restringido a partir de 2009 na maioria dos países, ao abrigo da Convenção de Estocolmo relativa a poluentes orgânicos persistentes, era anteriormente muito utilizado como pesticida na agricultura. Todavia, uma isenção prevista na lei permite que continue a ser usado como tratamento de segunda linha contra os piolhos e a sarna.

 

A IARC disse que exposições a altas doses de lindano tinham previamente sido reportadas entre trabalhadores agrícolas e pessoas que aplicam pesticidas — e que “grandes estudos epidemiológicos da exposição associada à agricultura nos EUA e no Canadá mostram um risco acrescido de 60% de contrair linfoma não-Hodgkin nas pessoas expostas ao lindano”.

 

O DDT foi introduzido para combater doenças transmitidas por insectos durante a Segunda Guerra Mundial e mais tarde o seu uso generalizou-se na luta pela erradicação da malária e na agricultura. Embora a maior parte dos seus usos tenham sido banidos já nos anos 1970, a IARC avisa que os seus subprodutos são “altamente persistentes e podem ser detectados no ambiente e nos tecidos animais e humanos no mundo inteiro” — acrescentando que “a exposição ao DDT ainda se verifica, principalmente através dos alimentos”, e que o DDT ainda é utilizado contra a malária em certas regiões de África, embora em condições muito controladas.

 

Quanto ao 2,4-D, desde a sua introdução em 1945 foi muito utilizado como herbicida na agricultura, nas florestas e em meio urbano e residencial. A IARC explica que a exposição profissional ao 2,4-D pode ocorrer durante o seu fabrico e aplicação — e que a população em geral também pode ser exposta a este composto através da alimentação, da água, do pó ou da aplicação doméstica, nomeadamente com pulverizadores.

Descoberto potencial teste de despistagem precoce do cancro do pâncreas?

Ana Gerschenfeld - Público - 24/06/2015

Os resultados são ainda muito preliminares, mas um novo estudo, cuja autora principal é portuguesa, permite vislumbrar uma possível forma de detectar este cancro para o conseguir tratar antes que se torne letal.

Umas gotas de sangue poderão bastar para detectar o cancro do pancreas de forma precoce

A maioria dos cancros do pâncreas é mortal. Isto porque, quando eles são detectados, já se encontram em geral num estado muito avançado, tendo-se espalhado para outros órgãos, o que impossibilita qualquer tratamento eficaz, cirúrgico ou outro. Até agora, não se vislumbravam potenciais testes de diagnóstico precoce deste cancro. Mas a situação poderá vir a mudar, como o sugere uma descoberta publicada esta quarta-feira na revista Nature.

 

O estudo, cuja autora principal é a cientista Sónia Melo, do Instituto de Patologia e Imunologia Molecular da Universidade do Porto (IPATIMUP), mostra que o cancro do pâncreas produz, no sangue dos doentes, uma “assinatura biológica” da sua presença. E sugere que esta assinatura poderá estar presente nos doentes bem antes de o seu cancro ser detectável por métodos convencionais tais como a ressonância magnética ou o exame das alterações microscópicas do tecido afectado.

 

Mais precisamente, a marca do cancro do pâncreas, descobriram estes cientistas, é uma proteína específica, presente à superfície de diminutas vesículas – chamadas exossomas – que normalmente circulam no sangue.

 

“Todo nós temos exossomas a flutuar no nosso sangue”, explicou em entrevista à Nature Raghu Kalluri, da Universidade do Texas (EUA) e líder do estudo. Diga-se de passagem que este cientista também tem uma ligação a Portugal: foi o primeiro director do Centro do Cancro da Fundação Champalimaud, em Lisboa.

 

“Todas as células do nosso corpo se livram do excesso de proteínas de vez em quando e estas passam a circular no sangue dentro dos exossomas, que são umas bolinhas do tamanho de um vírus”, salientou. E como os exossomas informam sobre as células que os produziram, “a nossa ideia foi que talvez fosse possível conhecer a ‘carga cancerosa’ de um doente a partir [das características] dos seus exossomas.”

 

Foi assim que a equipa descobriu que uma proteína, chamada glipicano-1 (GPC1), só está presente à superfície dos exossomas dos doentes com cancro do pâncreas – e nunca, ao que tudo indica, nos das pessoas que não padecem este cancro.

 

“Esta proteína também se encontra nos exossomas associados a outros cancros”, explicou ainda Kalluri, “mas no caso do pâncreas, a correlação é de 100%”. Ou seja, todos os doentes com cancro do pâncreas testados apresentavam níveis aumentados de GPC1, enquanto as pessoas sãs ou com lesões benignas do pâncreas não tinham esta proteína.

 

“Bastaram 150 a 200 microlitros de sangue [correspondentes a três a quatro gotas] para conseguirmos isolar os exossomas no soro e testar a presença da proteína”, diz Kalluri.

 

Os cientistas realizaram um ensaio clínico – junto de uma centena de doentes com cancro do pâncreas já em estado avançado e de um grupo de pessoas sãs – e viram que, de facto, o teste conseguia distinguir “com absoluta sensibilidade e especificidade”, nas palavras da Nature, os doentes dos não doentes.

 

O teste também permitiu detectar a presença da proteína em causa nos exossomas de cinco doentes com lesões malignas do pâncreas mais precoces. No entanto, para além desta amostra ser demasiado pequena para permitir avaliar a fiabilidade do teste, estes doentes já tinham sido diagnosticados e já apresentavam sintomas da doença. O que faz dizer a Paul Pharoah, da Universidade de Cambridge (Reino Unido), em declarações aos jornalistas, que ainda “não há provas de que os exossomas positivos para a GPC1 já estejam presentes no sangue antes que os sintomas se manifestem”.

 

Esta seria de facto a prova de fogo para um potencial teste de diagnóstico do cancro do pâncreas capaz de salvar vidas – algo que Alastair Watson, da Universidade de East Anglia (Reino Unido) chama de “santo graal da medicina oncológica”. Watson aponta contudo um obstáculo prático à utilização de um teste deste tipo: a sua complexidade, uma vez que exige obter um "concentrado" de exossomas, pode torná-lo difícil de realizar de forma rotineira nos laboratórios de análises clínicas.

 

Quanto à sua potencial fiabilidade, há contudo um sinal positivo: quando os cientistas testaram a nova abordagem em ratinhos com uma predisposição genética para o cancro do pâncreas, observaram que, nestes animais, era de facto possível detectar a GPC1 nos exossomas mesmo quando as lesões cancerosas dos animais ainda não eram detectáveis por ressonância magnética, explica o IPATIMUP em comunicado.

 

Apesar de uma óbvia prudência e dos vários problemas que apontam, os vários especialistas inquiridos não escondem que acham estes resultados potencialmente muito importantes.

 

Em particular, Clotilde Théry, do Instituto Curie (França) que comenta o estudo na mesma edição da Nature, escreve que os resultados “mostram pela primeira vez que as vesículas em circulação no sangue podem ser uma fonte de biomarcadores específicos e fiáveis para o diagnóstico do cancro”. E acrescenta que “as potenciais implicações de um teste deste tipo são gigantescas.”

 

Kalluri, que não nega que ainda há muito trabalho pela frente para confirmar a real utilidade clínica desta abordagem, mostra-se confiante: “Esperamos que daqui a uns anos seja possível utilizar este resultado para diagnosticar o cancro do pâncreas”, conclui.

Um novo método identifica à primeira as resistências do bacilo da tuberculose

Nicolau Ferreira - Público - 29/06/2015

Taane Clarke é o investigador da Escola de Higiene e Medicina Tropical de Londres responsável por um método capaz de identificar em poucas horas as resistências do bacilo da tuberculose em cada doente.

 

Chama-se In silico e é uma biblioteca onde estão identificadas as variações do ADN do bacilo da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) associadas à resistência desta bactéria a 15 antibióticos. Esta base de dados promete mudar completamente a identificação das resistências do bacilo da tuberculose de cada doente.

 

Uma análise que, antes, podia chegar a demorar meses a fazer, poderá ser obtida em algumas horas com uma simples sequenciação genética, que compara o ADN do bacilo com as mutações que estão na base de dados, permitindo determinar quais os fármacos que cada doente deve tomar. Taane Clark, neozelandês a trabalhar na Escola de Higiene e Medicina Tropical de Londres, liderou a equipa que construiu esta base de dados, e que contou com Miguel Viveiros, especialista em tuberculose do Instituto de Higiene e Medicina Tropical (IHMT), em Lisboa, além de investigadores do Instituto Nacional de Saúde Dr. Ricardo Jorge e da Faculdade de Farmácia da Universidade de Lisboa. Segundo o cientista, que visitou o IHMT, este método poderá vir a ser usado nos hospitais por um preço “relativamente barato”. Só em 2013, a tuberculose matou 1,5 dos nove milhões de pessoas doentes. Apesar da prevalência da doença estar a diminuir, as resistências aos fármacos continuam a aumentar.

  

Como é que se analisa a resistência do bacilo da tuberculose num doente?
Uma das formas é obter a expectoração e cultivar as bactérias [no laboratório] na presença de fármacos. Vê-se directamente a resistência da bactéria. Sabemos que a bactéria cresce e divide-se muito lentamente, leva semanas, às vezes meses. Por isso, pode demorar até sabermos quais são as resistências. Há ainda alguns kits de análise que olham para determinadas mutações do bacilo da tuberculose [que dão resistência a determinados antibióticos]. Mas estes kits só conseguem detectar um número muito pequeno de mutações.

 

Qual é o problema de não se identificar as resistências de um bacilo de um doente?
Se se dá ao doente o fármaco errado isso faz falhar o tratamento, o que leva a menos hipóteses de uma cura.

 

Qual a novidade da base de dados In silico?
Podemos retirar uma amostra [de um doente] e sequenciar o genoma do bacilo desse doente, e aí vamos ter toda a sequência de ADN da bactéria. O que temos estado a fazer, em conjunto com outros colegas, é olharmos para as mutações do ADN associadas a diferentes tipos de resistências a fármacos. Com essa informação podemos fazer rapidamente um perfil da bactéria e das suas principais resistências, o que vai ajudar na forma como se define o tratamento do doente. Muita desta nova tecnologia está a ser colocada nos laboratórios de microbiologia e em hospitais. No futuro, o diagnóstico vai ser muito rápido.

 

Já se conhecem todas as mutações do bacilo da tuberculose?
Nós compreendemos os genes envolvidos e as mutações envolvidas. Em alguns dos novos fármacos, que pertencem à segunda linha de tratamentos, não sabemos todos os genes envolvidos [na resistência das bactérias a esses fármacos]. Por isso, estamos a trabalhar com vários parceiros e já sequenciámos o genoma de muitos milhares de bactérias de todo o mundo em que conhecemos o perfil de resistência aos fármacos e o mecanismo dessa resistência.

 

Quando é que este método de diagnóstico vai ser usado nos doentes?
Para já, tem sido usado como instrumento de investigação. Alguns hospitais têm ido buscar a informação da base de dados. Este instrumento não só dá a informação sobre o potencial de uma bactéria para as resistências, a base de dados também diz de que estirpe a bactéria é. E há algumas estirpes que são mais virulentas do que outras. A estirpe de Pequim é muito virulenta, a estirpe de Lisboa também é muito virulenta. Além disso, num hospital é possível armazenar a informação da sequência genética de uma estirpe. Se, daqui a uma semana, o hospital encontrar a mesma bactéria num outro doente, há provavelmente aqui uma prova de transmissão. Por isso, esta tecnologia permite detectar transmissões.

 

Será acessível para os doentes?
O custo desta tecnologia está a diminuir. E se estivermos a falar de uma enfermaria especializada para a tuberculose num hospital, é possível analisar várias amostras ao mesmo tempo. Por isso, pode ser relativamente barato. Principalmente se compararmos com os fármacos que se utilizam. Se dermos a um doente o antibiótico errado e o tratamento falhar, há um custo associado a essa falha. No futuro, a tecnologia será muito mais barata e o tamanho das máquinas vai ser mais reduzido, potencialmente estas máquinas poderão ser transportadas à mão. Não tenho a certeza de quanto é o custo de um tratamento total contra a tuberculose, talvez seja dezenas de milhares de libras (uma libra vale 1,4 euros). O custo de uma sequenciação do genoma é de cerca de 50 libras (70 euros).

 

A vossa base de dados continua a evoluir?Estamos a tentar relacionar as sequências genéticas com os perfis da resistência aos fármacos para encontrar novos marcadores de resistência e potencialmente também novos mecanismos de resistência. Com esta informação, podemos aprender mais sobre o que é que a bactéria está a fazer, qual é a função das novas mutações. Isso é muito importante porque podemos permite desenvolver novas ferramentas, diagnósticos e possivelmente tratamentos — e, algures no futuro, uma vacina.

De como a bactéria da peste se tornou letal e mudou a história do mundo

Ana Gerschenfeld - Público - 01/07/2015

Cientistas descobriram como, há pelo menos 1500 anos, o microorganismo que provoca a temível peste bubónica deixou de ser uma gastroenterite e tornou-se rapidamente mortífero.

Triunfo da Morte, por Pieter Bruegel, o Velho (c. 1562), Museu do Prado, Madrid

A inserção no seu ADN de um só gene, seguida de uma mutação nesse mesmo gene, bastou para transformar radicalmente uma bactéria relativamente inócua e dar origem a outra, muito mais temível: Yersinia pestis, causadora das grandes pandemias de peste bubónica que dizimaram a população europeia a partir do século VI da nossa era. Esta é a conclusão de um estudo publicado esta terça-feira na revista Nature Communications por cientistas norte-americanos.

 

A bactéria da peste é muito semelhante, do ponto de vista genético, a uma outra bactéria, mais antiga, chamada Yersinia pseudotuberculosis, que provoca uma infecção gastrointestinal. E os especialistas pensam que Y. pestis terá de facto evoluído a partir de Y. pseudotuberculosis há entre 20.000 e 1500 anos.

 

A mais tristemente célebre forma da peste é a peste bubónica, uma infecção generalizada do organismo humano que transforma os gânglios linfáticos nos característicos “bubões” – a marca mais aterradora desta praga que dizimou por várias vezes as populações da Europa durante a era cristã.

 

Sabe-se hoje, com base no estudo genético de Y. pestis, que a primeira pandemia historicamente documentada de peste bubónica foi a chamada “praga de Justiniano”. Entre os anos de 541 e 750, a doença matou mais de metade da população europeia e contribuiu para a queda do Império Romano do Oriente. Mais tarde, durante a Idade Média, uma outra grande pandemia de peste bubónica, que ficou na História como Peste Negra, mataria, entre 1347 e 1351, mais de 100 milhões de pessoas. A Europa demoraria 150 anos a recuperar da catástrofe.

 

Até aqui, porém, não se conheciam ao certo os pormenores genéticos desta radical mudança bacteriana que alterou a história mundial. Mas agora, a equipa de Wyndham Lathem, especialista de microbiologia e imunologia da Universidade Northwestern, descobriu que essa evolução se processou em duas etapas.

 

Numa primeira fase, a bactéria da peste a que Y. pseudotuberculosis dera origem apenas era capaz de infectar os pulmões das suas vítimas, provocando pneumonias fulminantes, altamente contagiosas e letais. Mas foi só numa segunda fase que a bactéria Y. pestis se transformou em peste bubónica. E a sua primeira manifestação "global", como já foi referido, surgiu, ao que tudo indica, no ano 514.

 

Mais precisamente, o que estes investigadores demonstraram agora foi que bastou que a bactéria ancestral (e relativamente inócua) Y. pseudotuberculosis adquirisse a dada altura um gene (e só um), designado Pla, para a primeira e letal forma de Y. pestis, causadora de pneumonias, emergir. E que a seguir, bastaria uma mutação no gene Pla para transfomar a forma pneumónica na forma bubónica da doença.

 

“Os nossos resultados mostram que Y. pestis já era capaz, numa fase muito precoce da sua evolução, de causar graves infecções respiratórias”, diz Lathem em comunicado da sua universidade.

 

Há quanto tempo terá acontecido esta primeira alteração evolutiva? “É uma pergunta de difícil resposta”, respondeu Lathem ao PÚBLICO por email. “Por enquanto, apenas podemos supor que a transição ocorreu há mais de 1500 anos” (isto é, antes do início da praga de Justiniano).

 

Seja como for, os cientistas quiseram testar a hipótese, proposta por Lathem, segundo a qual o gene Pla, que comanda o fabrico de uma proteína de superfície da bactéria Y. pestis, aumenta fortemente a capacidade de a bactéria infectar os pulmões. Para isso, utilizaram a estirpe mais ancestral, do ponto de vista genético, de todas as estirpes de Y. pestis actuais.

 

Primeiro, verificaram que, embora esta estirpe ancestral já conseguisse colonizar os pulmões de ratinhos, ainda era incapaz de provocar pneumonias graves. E depois, inseriram o gene Pla no ADN dessa estirpe ancestral – e aí sim, constataram que a bactéria alterada causava nos animais a forma pneumónica da peste. Por último, descobriram que uma única mutação no gene Pla era essencial para a bactéria se conseguir espalhar ao resto do organismo, dando lugar à forma bubónica da peste.

 

“É provável que as bactérias já fossem capazes de provocar peste bubónica antes da mutação no gene Pla surgir, mas pensamos que terá sido de forma menos eficiente”, diz-nos Lathem. “O que pensamos é que essa mutação foi um dos principais factores que permitiram que Y. pestis, que até lá causava epidemias localizadas, se tornasse pandémica.”

 

O que é que esta descoberta implica em termos de futuras potenciais pandemias humanas? “Acho que o nosso estudo reforça a ideia de que pequenas alterações genéticas podem ter um imenso impacto na capacidade patogénica de uma bactéria”, responde-nos Lathem. “E sugere que pequenos eventos do mesmo tipo possam ter grande impacto noutras bactérias”.

 

Questionado pelo PÚBLICO acerca de perigosidade potencial de realizar este tipo de experiências no laboratório, Lathem responde que “é da responsabilidade dos cientistas não inserirem dentro de microrganismos patogénicos capacidades que possam afectar o seu potencial infeccioso ou aumentar o número de possíveis hospedeiros”. Contudo, acrescenta que no estudo, não conferiram a Y. pestis "qualquer capacidade que não tivesse naturalmente, uma vez que todos os casos humanos de peste são causados por estirpes portadoras do gene Pla.” E conclui: “Para além disso, o nosso trabalho é feito em instalações de alta segurança, sob a supervisão de múltiplas agências e grupos – e por pessoas altamente treinadas na manipulação adequada de Y. pestis.”

Cuba é o primeiro país a eliminar transmissão do VIH de mãe para filho

Juliana Martins - Público - 01/07/2015

Organização Mundial da Saúde fala de “um passo importante para a conquista de uma geração livre de sida”.

Cuba providencia cuidados básicos de saúde a todos os seus cidadãos de forma gratuita

A Organização Mundial da Saúde (OMS) confirmou nesta terça-feira que Cuba foi o primeiro país a eliminar a transmissão de mãe para filho do vírus da imunodeficiência humana (VIH) e da bactéria Treponema pallidum causadora da sífilis, durante a gravidez, parto e aleitamento.

 

“Eliminar a transmissão de um vírus é uma das maiores conquistas para a saúde pública possível”, disse Margaret Chau, directora-geral da OMS, sublinhando tratar-se de “uma grande vitória na nossa luta contra o VIH e contra as infecções sexualmente transmissíveis e um passo importante para a conquista de uma geração livre de sida”.

 

Segundo os parâmetros da OMS, a eliminação da transmissão de um vírus acontece quando há “uma redução da transmissão a níveis que já não constituam um problema de saúde pública”, o que aconteceu em Cuba em 2013. Nesse ano nasceram apenas dois bebés com VIH e cinco com sífilis congénita.

 

Por ano, globalmente, cerca de 1,4 milhões de mulheres portadoras do VIH engravidam, segundo dados do centro norte-americano de Controle e Prevenção de Doenças. Sem qualquer tipo de tratamento, há uma hipótese que varia entre os 15 e os 45% de a mãe transmitir o vírus da sida à criança durante a gravidez, o parto e o aleitamento. Mas a solução é relativamente simples. Caso mãe e criança sejam tratadas com medicamentos anti-retrovirais durante as fases em que é possível ocorrer a transmissão, a probabilidade de isso acontecer reduz-se para 1%. No caso da sífilis — uma doença que, segundo a OMS, afecta quase um milhão de mulheres grávidas a cada ano e que pode causar morte fetal —, para que não haja transmissão basta que após o diagnóstico a grávida seja tratada com penicilina.

 

O que Cuba fez para conseguir eliminar a transmissão do vírus foi assegurar o acesso desde cedo a cuidados pré-natais e a realização de testes à sida e à sífilis tanto às mulheres grávidas quanto os seus companheiros. Cuba providencia cuidados básicos de saúde a todos os seus cidadãos de forma gratuita e tornou o diagnóstico e o tratamento parte integrante desses mesmos cuidados, tornando-os acessíveis a todas as grávidas.

 

Para Michel Sidibé, director executivo do Programa Conjunto das Nações Unidas sobre o VIH/sida (UNAIDS), “isto é um motivo de celebração para Cuba e um motivo de celebração para crianças e famílias de todo o mundo. Está aqui a prova de que acabar com a epidemia da sida é possível e nós esperamos que Cuba seja o primeiro de muitos países a confirmar que conseguiram eliminar as suas epidemias entre as crianças”.

 

Para que qualquer país possa eliminar a transmissão do VIH de mãe para filho é necessário que, a cada 100 nascimentos de bebés cujas mães são seropositivas, apenas se concretize uma transmissão. No caso da sífilis, para cada 2000 nascimentos só pode existir um caso de transmissão.

 

Actualmente, mais de 35 milhões de adultos e crianças são portadores do VIH, mas a taxa de infecção diminuiu significativamente de 2005 para 2013. Segundo dados da UNAIDS, em 2005, 2,9 milhões de pessoas tinham sido testadas positivo para o vírus da sida. Em 2013, o valor diminuiu para os 2,1 milhões.

 

Os países que integram a OMS comprometeram-se em 2010 a eliminar as transmissões do VIH entre mães e filhos até 2020. Apesar de o número de crianças que nascem com o VIH estar longe do zero, em 2009 quase 400 mil bebés nasciam com o vírus; hoje, a nível global, há pouco mais de 240.000 casos anualmente.

A forma dos montes e vales joga-se entre a água que escorre e o solo que desliza

Nicolau Ferreira - Público - 03/07/2015

Usando um modelo experimental, uma equipa concluiu que a intensidade dos movimentos do solo, no topo e nas encostas dos montes, influencia a frequência dos vales e a largura dos montes. Estudo foi publicado na revista Science.

A formação dos vales demora milhões de anos

Muitas vezes, é difícil compreender os processos geológicos que explicam as paisagens. Os investigadores, quando olham para aspectos geológicos, são frequentemente apanhados no meio de uma narrativa natural que já se iniciou há milhões de anos. O problema é que há questões que continuam por ser respondidas, como quais são as forças de erosão mais importantes que formam os complexos sistemas de montes e vales de uma bacia hidrográfica.

 

Uma equipa tentou contornar este problema, recriando este processo em laboratório, num sistema controlado que imitou a formação dos montes e dos vales tendo em conta os efeitos da água que escorre e do deslizamento de solos. Os cientistas descobriram que quando os “deslizamentos de terra” aumentam, os montes acabam por ser mais largos e menos entrecortados pelos vales. O trabalho foi publicado nesta quinta-feira, na revista Science.

 

“Os montes e os vales fazem parte de um padrão de paisagem fundamental que as pessoas reconhecem facilmente”, diz Kristin Sweeney, autora do estudo, da Universidade de Oregon, EUA, citada num comunicado da instituição. “Quando se olha de um avião, vêem-se bacias hidrográficas, vales, e eles tendem a surgir a distâncias muito regulares. A explicação deste padrão é uma questão fundamental na geomorfologia.”

 

A erosão acontece devido à chuva que cai e escorre montanha abaixo. Nesses cursos de água cada vez mais volumosos e velozes, as partículas do solo vão sendo arrastadas e criam sulcos. À medida que o tempo passa, esses sulcos vão-se aprofundando, dando lugar aos vales. Por outro lado, distúrbios no solo causados por raízes de árvores, pelos animais ou pela congelação das águas podem criar deslizamentos de terra, que são uma força contrária à escorrência da água: os detritos caem e tendem a apagar os sulcos formados pela água.

 

Segundo os cientistas, esta dinâmica pode ser importante na evolução dos padrões de montes e vales.

Para testar esta hipótese, a equipa usou uma caixa quadrada de meio metro de lado cheia de cristais de sílica que imitavam o terreno natural. Depois, usaram vários burrifadores, que lançavam pequenas gotículas de água (0,3 milímetros), para simular a escorrência. Quanto aos movimentos de solo, foram provocados usando dispersores de água que lançavam para o terreno gotas com um tamanho bastante maior (2,8 milímetros), “suficientemente energéticas para criar respingos e crateras na superfície que resultavam em transporte de sedimentos”.

 

Ao todo, foram feitas cinco experiências que duraram entre dez e 15 horas. Em cada uma, a duração da precipitação com gotas grossas foi aumentando, de 0% para 18%, 33%, 66% e, finalmente, 100% do tempo. Em paralelo, a precipitação de gotas muito pequeninas foi diminuindo. Por isso, apesar do fenómeno de escorrência de água se manter nas cinco experiências (havia sempre água a cair), o fenómeno que imitava o deslizamento de terra foi sendo cada vez maior em relação ao que imitava a escorrência da água.

 

Essa preponderância crescente dos “deslizamentos de terra” mudou completamente o aspecto final da paisagem. Os montes e os vales surgiram sempre, mas o padrão era diferente. Quando não havia deslizamento de terra, a frequência de vales era muito maior – e a largura dos montes entre os vales menor. À medida que havia mais deslizamentos de terra, os montes foram-se dilatando e os vales passaram a estar mais distantes entre si.

 

Segundo os autores, vai ser preciso compreender o impacto das alterações climáticas – que mudam, por exemplo, os padrões da chuva – para perceber melhor como é que as paisagens do nosso planeta irão evoluir.