O prémio Nobel da Física de 2014 foi para três japoneses pela invenção de emissores eficientes de luz azul – que conhecemos como lâmpadas LED –, anunciou esta terça-feira de manhã a Real Academia Sueca das Ciências, em Estocolmo. Os três premiados são Isamu Akasaki e Hiroshi Amano, que trabalham na Universidade de Nagóia, no Japão, e Shuji Nakamura, da Universidade da Califórnia em Santa Barbara, nos Estados Unidos.
Texto de Teresa Firmino publicado pelo jornal Público em 07/10/2014.
Emissão eficiente de luz azul é o avanço científico premiado deste ano.
Mais do que uma descoberta, o galardão deste ano distingue uma invenção: o díodo emissor de luz azul, também conhecido pela sigla em inglês LED (“light-emitting diode”). Nas palavras da academia sueca, esta invenção permitiu criar “fontes intensas de luz branca e que poupam energia”. Um quarto do consumo de energia no mundo destina-se a iluminação, pelo que as lâmpadas LED vieram contribuir para salvaguardar os recursos do planeta.
Ao combinarmos fontes de luz vermelha, verde e azul, podemos obter uma luz branca – algo que o físico Albert Einstein já tinha demonstrado. Os díodos vermelhos e verdes – ou seja, a produção de raios intensos de luz vermelha e verde utilizando componentes electrónicos – já existiam muito antes da invenção agora premiada. Mas sem a produção de raios intensos de luz azul não era possível ter fontes igualmente intensas de luz branca, explica um comunicado de imprensa da Real Academia Sueca das Ciências. No início da década de 1990, os três galardoados conseguiram esse feito e agora, além do valor simbólico do Nobel, vão partilhar os seus oito milhões de coroas suecas (883 mil euros).
“Utilizando os LED azuis, pode criar-se luz branca de uma nova maneira. Com o advento das lâmpadas LED, temos agora alternativas mais duradouras e eficientes para as fontes de luz antigas”, lê-se ainda no comunicado. “As lâmpadas incandescentes iluminaram o século XX; o século XXI será iluminado pelas lâmpadas LED.”
Um dos premiados, Shuji Nakamura, foi acordado às três da manhã, para que a academia sueca lhe pudesse dar a notícia. Ao telefone, pouco depois do anúncio do Nobel da Física deste ano, o cientista contou o que sentiu ao ser acordado com essa mensagem: “É inacreditável. Sim, sim, inacreditável.”
Também o secretário permanente da academia sueca, Staffan Normark, contou durante o anúncio do galardão o gozo que dá acordar alguém dessa maneira. Neste caso, os membros da academia só conseguiram contactar, além de Shuji Nakamura, Isamu Akasaki. “Não estavam à espera dia e noite desta chamada telefónica. É uma experiência fantástica para nós sermos os primeiros a felicitá-los.”
Texto de Ana Gerschenfeld publicado pelo jornal Público em 06/10/2014
Por que não nos perdemos quando vamos trabalhar, ao supermercado ou à escola buscar os miúdos? Porque temos um GPS no nosso cérebro. Os laureados do Nobel da Medicina deste ano descobriram-no.
O prémio Nobel da Medicina de 2014 foi atribuído esta segunda-feira a John O'Keefe, do University College de Londres (UCL, Reino Unido) e ao casal May-Britt e Edvard Moser, da Universidade Norueguesa de Ciência e Tecnologia de Trondheim, pela sua descoberta “de células que constituem um sistema de posicionamento no cérebro”, anunciou o comité do Nobel no Instituto Karolinska, em Estocolmo (Suécia)
Mais precisamente, este “GPS interno” cerebral “permite orientarmo-nos no espaço e demonstra a existência de uma base celular para uma função cognitiva de alto nível”, diz ainda o comité Nobel em comunicado.
O'Keefe, que recebe metade do prémio de oito milhões de coroas suecas (cerca de 881.000 euros), tem 74 anos. Nasceu nos EUA, doutorou-se no Canadá em finais da década de 1960 e a seguir foi trabalhar – e ainda trabalha – no UCL (é cidadão norte-americano e britânico).
Em 1971, lê-se no mesmo comunicado, descobriu que, no cérebro do rato, numa estrutura chamada hipocampo, certas células se activavam quando o animal se encontrava numa dada posição de uma sala e outras quando se encontrava noutras posições. O hipocampo desempenha um papel particularmente importante na consolidação da memória e nas capacidades de navegação no espaço circundante.
O cientista especulou então que essas células formavam um mapa cerebral interno do mundo exterior e baptizou-as “células de posicionamento” (place cells). Tinha de facto assim descoberto o primeiro componente de um GPS cerebral interno que, segundo se viria a saber muito mais recentemente, também existe nos seres humanos.
Entretanto, em meados dos anos 1990, relata a revista Nature, dois jovens neurocientistas noruegueses (nascidos no início dos anos 1960) chegaram ao laboratório de O’Keefe para fazerem um pós-doutoramento: May-Britt e Edvard Moser, os outros dois laureados deste ano.
Depressa os Moser ficaram entusiasmados com a questão das células de posicionamento, mas poucos meses depois tiveram de regressar à Noruega, o seu país de origem, de onde receberam ofertas de emprego para trabalhar em Trondheim que lhes pareciam difíceis de recusar.
Já no seu novo laboratório, os Moser começaram a analisar as ligações nervosas entre as células de posicionamento descobertas por O’Keefe e outras células nervosas. E foi assim que, também em experiências com ratos, encontraram, numa estrutura cerebral próxima do hipocampo chamada córtex entorinal, certas células que se activavam quando um rato passava numa dada posição do espaço onde se encontrava.
Para tentar perceber o que se passava, deixaram os animais circular livremente dentro de caixas enquanto registavam, através de electrodos implantados no seu cérebro, os locais onde se activava cada uma das células do córtex entorinal que estavam a monitorizar. Foi assim que, em 2005, mais de 30 anos depois da descoberta inicial de O’Keefe, a dupla norueguesa anunciou, num artigo na Nature, que esses locais de activação formavam uma grelha hexagonal, à maneira de um favo de mel. As células do córtex entorinal, que os Moser designaram de “células em grelha” (grid cells), constituíam assim um sistema abstracto de coordenadas espaciais. Tinham descoberto um segundo elemento-chave do sistema cerebral integrado de ajuda à navegação.
Os dois sistemas interagem: quando por cima desta “grelha” celular abstracta formada no córtex entorinal se vem sobrepor o padrão de actividade das células de posicionamento do hipocampo, isso permite ao animal saber onde estão os marcos de referência relevantes à sua volta – “tais como uma roda de exercício ou a porta” da gaiola, lê-se ainda na Nature –, navegar entre eles e integrá-los na sua memória para futura utilização.
“Juntamente com outras células do córtex entorinal que reconhecem a direcção da cabeça e os limites da sala, as células [em grelha] estabelecem circuitos com as células de posicionamento do hipocampo”, explica ainda o comunicado Nobel. “Estes circuitos constituem um sistema de posicionamento global, um GPS interno, dentro do cérebro.”
Com já foi referido, tudo indica hoje, com base em técnicas não invasivas de visualização do cérebro humano e em estudos de doentes submetidos a neurocirurgias, que os mesmos elementos do GPS cerebral existem no hipocampo e no córtex entorinal dos seres humanos. E nos doentes com Alzheimer, que frequentemente perdem o sentido da orientação e deixam de reconhecer mesmo os sítios mais familiares, sabe-se que os neurónios de precisamente aquelas duas estruturas cerebrais estão entre os primeiros a ser afectados.
“A compreensão deste sistema de posicionamento global do cérebro poderá portanto ajudar a perceber o mecanismo subjacente à devastadora perda de memória espacial que afecta as pessoas que padecem a doença de Alzheimer”, salienta o comunicado Nobel.
“Ainda estou em choque. Isto é tão fantástico”, disse May-Britt Moser quando recebeu, pelo telefone, a notícia oficial na segunda-feira de manhã. O seu marido Edvard só viria a sabê-lo umas horas mais tarde, ao desembarcar de um avião em Munique.
O’Keefe, citado pela agência Reuters, ficou muito surpreendido de receber o Nobel, em particular depois de aquilo que descreveu como uma “juventude multifacetada”, durante a qual passou dos estudos clássicos para a aeronáutica antes de enveredar pela filosofia e a psicologia.
Texto de Nicolau Ferreira publicado pelo jornal Público em 03/10/2014.
Entre os 75 milhões de pessoas que já foram infectadas pelo vírus da sida em todo o mundo, Timothy Ray Brown parece ser a única que conseguiu livrar-se do VIH. Foi há sete anos, depois de um transplante de medula óssea, e ainda não há uma explicação científica definitiva.
O vírus da sida a sair de uma célula
Parece um paradoxo, mas só vai saber-se se Timothy Ray Brown ficou realmente livre do vírus da sida quando morrer. Este norte-americano, que é conhecido como o “paciente de Berlim”, recebeu em 2007 um transplante de medula óssea de um dador que tinha uma mutação num gene responsável pelo fabrico de uma certa molécula na superfície dos linfócitos-T, células imunitárias que o vírus da sida infecta.
Essa molécula, ou receptor, é designada por CCR5. Nos linfócitos-T CD4+, este receptor serve de porta de entrada do VIH nas células, para aí se multiplicar, destruindo o sistema imunitário das pessoas. A mutação nos receptores CCR5 dos linfócitos-T CD4+ é rara, aparecendo em cerca de 1% dos europeus, e impede muitas estirpes do vírus de entrar nas células. O dador de medula óssea (onde se formam as células imunitárias e os glóbulos vermelhos, por exemplo) foi escolhido tendo em conta esta particularidade genética.
Após o transplante, devido a uma leucemia, Timothy Ray Brown, então seropositivo e a viver em Berlim, deixou de tomar medicamentos anti-retrovirais. E deixou de ter o vírus no sangue — pelo menos em quantidades detectáveis. Hoje, sete anos depois, parece estar curado.
Apesar de este método não poder ser aplicado facilmente a outros doentes — antes de mais, porque os transplantes de medula são perigosos, difíceis e caros —, o “paciente de Berlim” continua a ser o único caso em que se demonstrou cientificamente que alguém deixou de estar infectado com o vírus da sida. Timothy Ray Brown, que também teve de ter um dador compatível, tal como nos transplantes para outras pessoas, só fez o tratamento por ter leucemia. E foi preciso encontrar um dador com a mutação genética referida.
Em 2011, poucos meses depois de a descrição do caso do “paciente de Berlim” ter sido publicada na revista Blood, os especialistas sublinhavam a sua importância. “O caso de Brown deu fundamento científico à ideia muito ridicularizada da cura da sida”, lê-se num artigo noticioso da revista Science da altura. “Mostrou pela primeira vez que é possível livrar o corpo do vírus ou pelo menos reduzi-lo para uma quantidade tão pequena que os anti-retrovirais deixam de ser necessários.”
Resumindo, o caso de Timothy Ray Brown permitiu voltar a acreditar na descoberta de outras formas mais abrangentes de tratamento da doença. Algo que, desde a identificação do vírus em 1983, tinha ficado cada vez enterrado na difícil luta contra uma pandemia que já matou cerca de 40 milhões de pessoas em todo o mundo até 2012 — ano em que cerca de 35 milhões viviam infectadas com o vírus.
Timothy Ray Brown, que descobriu que era seropositivo em 1995, aos 29 anos, nunca irá saber se está oficialmente curado. Só uma análise científica ao seu corpo depois de morrer permitirá essa resposta definitiva. Esta dificuldade está intimamente ligada aos reservatórios do vírus da sida — as células no corpo humano onde o material genético do vírus está escondido dentro do ADN das próprias células, pronto a entrar em acção. É por isso que passado algum tempo de uma pessoa infectada pelo vírus ter deixado de tomar anti-retrovirais, o VIH pode voltar a aparecer em força.
Três hipóteses Esta complexidade do vírus dificulta também a explicação científica da “cura” do “paciente de Berlim”. Sendo já bastante conhecida a mutação do gene do receptor CCR5, que “encrava” a fechadura por onde o VIH entra nas células, o médico Gero Hütter, que tratou Timothy Ray Brown, resolveu procurar um dador de medula compatível com o norte-americano e com essa característica. O médico teve sorte: um dador, entre os 80 possíveis, tinha a mutação. Pode ter-se dado o caso de as novas células imunitárias com a mutação terem originado a eliminação do vírus, e esta é a primeira hipótese para a situação do “paciente de Berlim”.
Mas, antes do transplante, o doente foi irradiado para matar as suas células imunitárias e destruir a medula. Os cientistas não sabem se não terá sido este factor a causa da “cura”, já que muitas células-reservatório do vírus podem ter sido assim mortas.
Segundo a terceira hipótese, poderá ter ocorrido uma reacção que, por vezes, tem lugar nos transplantes: as células imunitárias provenientes da medula transplantada poderão ter atacado células imunitárias do doente que possam ter sobrevivido à irradiação, matando as que ainda tivessem material genético do VHI.
Mas um estudo do final de Setembro, na revista PLoS Pathogens, rejeita agora uma das três hipóteses. A equipa de Guido Silvestri, da Universidade de Emory, em Atlanta, nos EUA, fez experiências em macacos Rhesus infectados com um vírus híbrido do VIH e do vírus da imunodeficiência símia (que provoca nos macacos uma doença parecida com a sida nos humanos). Essas experiências têm semelhanças com o tratamento de Timothy Ray Brown.
Usando seis macacos, os cientistas tiraram medula óssea a três. Depois, infectaram os seis animais com o vírus híbrido e deram-lhes anti-retrovirais para controlar a infecção. Em seguida, irradiaram os três macacos aos quais tinha retirada a medula, matando mais de 90% das células do sistema imunitário. Neste último grupo foi depois feito um autotransplante de medula. No passo seguinte, os cientistas deixaram de dar anti-retrovirais aos seis macacos e observaram o que lhes aconteceu.
No grupo de controlo, em que os três macacos não passaram pela irradiação nem pelo autotransplante, o vírus reapareceu, como esperado. No grupo submetido à irradiação e ao autotransplante, os cientistas quiseram ver se as radiações livraram os macacos dos reservatórios do vírus. Afinal, não tinham: o vírus reapareceu em dois animais (o terceiro foi abatido devido a uma infecção nos rins).
Por isso, no caso do “paciente de Berlim”, os autores deste artigo rejeitam que a hipótese de que a radiação tenha eliminado o vírus e defendem: “O uso de um dador com mutações do receptor CCR5 e/ou a presença de um enxerto que atacou as células hospedeiras teve um papel significativo.”
Texto de Ana Gerschenfeld publicado pelo jornal Público em 02/10/2014.
O alastramento do vírus VIH pelo mundo foi propiciado por mudanças económicas e sociais que começaram há quase um século em África.
A partir da República Democrática do Congo, o vírus da sida espalhou-se, por exemplo, de comboio
O investigador português Nuno Faria, de 30 anos, é o primeiro autor da investigação
No início do século XX, algures no Sudeste dos Camarões (África centro-ocidental), numa área rodeada pelos rios Ngoko, Sangha e Bomba, um ser humano é infectado por um vírus ao caçar ou preparar a carne de um chimpanzé. O vírus permanece confinado a essa remota região até 1920, quando esse “doente zero” – ou alguém que esteve em contacto com ele e ficou infectado – viaja pelo rio Sangha, afluente do rio Congo, até Kinshasa, capital da actual República Democrática do Congo (RDC, o ex-Congo Belga). Ali, esse doente transmite o vírus a outras pessoas.
Kinshasa é naquela altura um pujante centro mineiro, com uma rede ferroviária em pleno desenvolvimento. Ajudado por estas circunstâncias, entre 1937 e 1940, o vírus, hoje designado “VIH-1 grupo M”, espalha-se para Brazzaville (capital da República do Congo) via rio Congo e para Lubumbashi e Mbuji Mayi, no Sul da RDC, por barco e comboio. Uns anos mais tarde, entre 1946 e 1953, dissemina-se para Bwamanda e Kisangani, no Norte da RDC.
Mas é só a partir dos anos 1960, com a independência do Congo Belga – um período de menor pujança económica –, que essa forma particular do vírus (VIH-1 grupo M) conhece uma fase de crescimento exponencial em comparação com outras formas então existentes do VIH-1 na região.
Em 1964, o seu subtipo B – a linhagem dos vírus M mais frequentemente encontrada no hemisfério Norte (EUA, Europa, Japão) – desembarca no Haiti, levado por trabalhadores que regressam da RDC ao seu país de origem.
Dali é disseminado para os Estados Unidos e para o resto da Europa. Em 1981, os primeiros casos de sida são reportados nos Estados Unidos. Segue-se a história que todos conhecemos de uma pandemia que, até hoje, já infectou 75 milhões de pessoas.
Foi este cenário da emergência da pandemia de sida que o investigador português Nuno Faria, da Universidade de Oxford (Reino Unido), traçou para o PÚBLICO. Nuno Faria integra a equipa internacional que conseguiu agora, pela primeira vez, reconstituir a “árvore genealógica” do vírus HIV-1 grupo M, hoje responsável por 90% dos casos de infecção a nível global.
Os resultados, que são publicados esta sexta-feira na edição em papel da revista Science, permitem afirmar com grande certeza, segundo os seus autores, que foi efectivamente desta forma que se gerou a pandemia global de VIH, quase um século antes de pandemia surgir.
“O nosso estudo encaixa pela primeira vez as várias peças fragmentárias do puzzle”, diz Nuno Faria, “e mostra que a pandemia de HIV-1 emergiu em Kinshasa por volta de 1920 e daí se espalhou para outras localidades [na RDC e em países vizinhos], décadas antes de ser detectado pela primeira vez”.
Mudanças de comportamento
Por que é que os cientistas se focaram em Kinshasa? “Até hoje, as amostras mais antigas de HIV-1 foram recuperadas em sangue e biopsias datadas de 1959-1960, que pertenciam a dois indivíduos distintos que viveram em Kinshasa”, explicou Nuno Faria ao PÚBLICO. “Esse facto sugeria que a pandemia poderia ter começado nesta cidade, que tinha o crescimento populacional mais rápido da Africa central no início do seculo XX.”
Porém, acrescenta, vários estudos sugeriam que a pandemia também poderia ter começado noutras regiões. Foi isso que o novo estudo veio agora desempatar.
Já se sabia, a partir de anteriores comparações genéticas dos vírus VIH humanos e SIV dos macacos e grandes símios (como chimpanzés e gorilas), que houve, no início, pelo menos 13 transmissões pontuais do vírus entre primatas ou grandes símios e seres humanos, explica a universidade de Oxford em comunicado. E que apenas uma dessas transmissões entre outra espécie e a nossa deu origem ao vírus VIH que se tornaria pandémico – o VIH-1 grupo M. Mas, em particular, não se percebia por que é que de repente, na década de 1960, as infecções pelo vírus M triplicaram e a epidemia alastrou para o resto do mundo. Como explicar que, ao mesmo tempo, um outro grupo de VIH-1, o grupo O, principalmente presente nos Camarões e cuja história, até 1960, foi semelhante à do grupo M, ainda hoje permanece confinado à África centro-ocidental?
“Os nossos resultados sugerem que (…) houve apenas uma pequena ‘janela’ de oportunidade, durante a época colonial belga, para a emergência e difusão desta estirpe particular de VIH”, salienta Oliver Pybus, co-autor de Oxford, no mesmo comunicado.
E conclui: “Ao que tudo indica, uma combinação de factores que se verificou em Kinshasa no início do século XX criou uma ‘tempestade perfeita” para a emergência do VIH [pandémico], dando lugar a uma epidemia generalizada e imparável que se difundiu pela África subsariana”, explica.
Os transportes ferroviários fazem claramente parte da equação: “Os dados dos arquivos coloniais revelam que, no fim dos anos 1940, mais de um milhão de pessoas passava de comboio por Kinshasa cada ano”, diz Nuno Faria.
Mas para além dos caminhos-de-ferro da época colonial – e da própria capacidade de o vírus M se adaptar à espécie humana através de mutações – , os ingredientes dessa fórmula para o desastre também incluem o crescimento demográfico. E sobretudo, argumentam os autores, incluem, a partir de 1960, mudanças de comportamento dos trabalhadores sexuais na RDC, bem como campanhas de vacinação das populações com material médico contaminado.
Nova abordagem
O estudo agora publicado articula, pela primeira vez, dados genéticos extensos com dados históricos. “Até aqui, a maior parte dos estudos abordava o problema de forma fragmentada, olhando para certos genomas de VIH em certas localidades”, diz Oliver Pybus. “Pela primeira vez, nós analisámos todos os dados disponíveis utilizando as mais recentes técnicas filogeográficas, que permitem estimar estatisticamente a proveniência dos vírus. E podemos afirmar, com um alto grau de certeza, onde e quando a pandemia de VIH nasceu.”
Mais precisamente, os cientistas analisaram todas as sequências genéticas dos vírus do grupo M contidas na base de dados do laboratório nacional de Los Alamos, nos EUA, e cruzaram esses resultados com dados geográficos e epidemiológicos.
“O nosso estudo exigiu o desenvolvimento de um conjunto de ferramentas estatísticas para reconstituir a disseminação dos vírus no tempo e no espaço a partir das suas sequências genéticas”, diz por seu lado Philippe Lemay, co-autor da Universidade de Lovaina (Bélgica). E, uma vez esclarecida essa origem espácio-temporal, tornou-se possível comparar o resultado com os dados históricos e concluir que os dados genéticos e os dados documentais contavam histórias compatíveis.
Apesar de achar que o estudo é “tecnicamente brilhante”, Michael Worobey, especialista do estudo das origens do VIH pandémico na Universidade do Arizona (EUA), não concorda totalmente com as conclusões deste trabalho, como relata Jon Cohen, jornalista da Science, num jornalístico publicado na mesma edição que o estudo. Em particular, a ideia de que o vírus M terá sido disseminado pelas campanhas de vacinação não o convence. “Não acho que este artigo resolva a questão das diferenças entre os vírus do grupo O e do grupo M”, salienta.
Os próprios autores também acham que serão precisos mais estudos para perceber o papel exacto dos diversos factores sociais na emergência da pandemia de sida.
Artigo de Alexandre Costa publicado pelo jornal Expresso em 25/09/2014.
Todas as semanas, e durante quatro meses, vão ser libertados dez mil mosquitos Aedes aegypti contaminados com uma bactéria que impede a transmissão da doença. Brasil é o país com mais casos. Experiência começou no Rio de Janeiro.
Cientistas brasileiros da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) lançaram quarta-feira os primeiros mosquitos Aedes aegypti contaminados com Wolbachia (bactéria que impede a transmissão da febre de dengue), numa experiência que esperam que venha a travar a transmissão da doença aos humanos.
A bactéria Wolbachia, que se encontra em 60% dos insetos, atua como uma vacina nos Aedes aegypti, impedindo que o vírus da dengue se multiplique nos seus corpos.
A bactéria mantém-se depois nas futuras gerações dos mosquitos. Quando um macho portador da bactéria fertiliza os óvulos de uma fêmea não portadora, os óvulos não se transformarão em larvas. Quando ambos já são portadores, a bactéria é transmitida às futuras gerações.
Os primeiros destes mosquitos foram libertados na comunidade de Tubicanga, na Ilha do Governador, na zona norte da área metropolitana do Rio de Janeiro, escolhida para o arranque da experiência, dadas as condições favoráveis à proliferação dos Aedes aegypti.
Cerca de 10 mil mosquitos serão lançados semanalmente ao longo dos próximos quatro meses em alguns locais da região metropolitana, esperando-se que após esse período a totalidade da população destes insetos se mantenha contaminada com a bactéria Wolbachia.
As experiências com este tipo de abordagem para o combate à dengue começaram a ser desenvolvidas na Austrália em 2009, tendo entretanto também já sido levadas a cabo na Indonésia e Vietname.
O Brasil é o país com mais casos de dengue, com 3,2 milhões de pessoas infetadas e 800 mortes ocorridas entre 2009 e 2014.
A doença esteve quase ausente no Brasil durante mais de duas décadas, até ter reaparecido em 1981. Desde então foram registados 7 milhões de casos.
Entre janeiro e agosto deste ano houve 511 mil pessoas infetadas no país. Na região do Rio de Janeiro foram registados mais de dois mil.
Espera-se que após a avaliação da eficácia destas primeiras experiências que começaram a ser levadas a cabo na região, esta estratégia de combate à dengue seja alargada a outros pontos do Brasil, mas ainda não há uma data definida nesse sentido.
Artigo publicado por Diário Digital em 06/06/2014.
Cientistas alemães anunciaram que as amostras lunares recolhidas nas décadas de 1960 e 1970 mostram novas evidências de que a Lua formou-se quando a jovem Terra colidiu com outro corpo celeste.
Os investigadores chamam de «A Hipótese do enorme Impacto» o suposto ocorrido, segundo o qual a Lua foi criada quando a Terra bateu com um corpo chamado Theia há 4,5 mil milhões de anos.
A maioria dos especialistas apoia esta hipótese, mas eles dizem que a única forma de confirmar que tal impacto ocorreu é estudando as proporções de isótopos de oxigénio, titânio, silício e outros componentes nos dois corpos celestes.
Até agora, os cientistas que estudavam as amostras lunares que chegaram da Terra em meteoritos descobriram que a Terra e a Lua têm uma composição muito similar.
Mas agora, ao estudar as amostras recolhidas da superfície lunar pela equipa da Nasa das missões Apolo 11, 12 e 16 e compará-las com técnicas científicas mais avançadas, os cientistas descobriram algo novo.
«Puderam detectar uma leve, mas claramente maior, composição do isótopo de oxigénio nas amostras lunares», destaca o estudo publicado na revista especializada Science. «Esta mínima diferença apoia a hipótese do enorme impacto na formação da Lua.»
Segundo modelos que recriaram esta colisão num nível teórico, a Lua era formada por elementos de Theia em 70% a 90%, e elementos terrestres em 10% a 30%.
Mas agora os investigadores reveram para cima o papel do nosso planeta na composição do seu satélite: a Lua pode ser uma mistura 50/50 de restos da Terra e de Theia. No entanto, faltam mais estudos para confirmar esta versão.
«Agora podemos estar razoavelmente seguros de que a enorme colisão ocorreu», disse o autor principal do estudo, Daniel Herwartz, da Universidade Georg-August de Gottingen, na Alemanha.
Enquanto a Lua dá a volta à Terra, a cada 28 dias, e mostra progressivamente mais e depois menos da sua face, a distância entre a Lua e a Terra também muda.
No perigeu, o ponto da sua órbita em que está mais próxima da Terra, a Lua pode estar 42 mil quilómetros mais perto de nós do que no ponto mais distante.
E se esta chega ao perigeu ao mesmo tempo em que está na diagonal em relação ao Sol, temos a chamada superlua, uma lua cheia que pode parecer que está tão perto que a poderíamos abraçar – até 12% maior e 30% mais iluminada do que a lua cheia média.
A atenção dada à superlua pelos astrónomos é excessiva. Observam que o termo «superlua» nasceu com a astrologia, não a astronomia; que as luas cheias de perigeu não são tão raras assim, tanto que acontecem em média a cada 13 meses, e que o seu tamanho maior muitas vezes deve-se tanto a uma ilusão óptica ou outra quanto à relativa proximidade lunar.
Mesmo assim, concorda, que, seja pela razão que for, devemos sim olhar para a nossa Lua com frequência e cedo apreciar as muitas características que a diferenciam das mais de 100 outras luas do sistema solar. E que deveríamos até observar o nosso satélite como um planeta.
«Eu sei que isso contraria a nomenclatura actual», afirmou David A. Paige, professor de ciência planetária na Universidade da Califórnia em Los Angeles, aludindo à definição de um planeta como sendo o objecto gravitacional dominante na sua órbita. «Mas, de onde eu venho, qualquer coisa que seja grande o suficiente para ser redonda é um planeta.»
Contrariamente à maioria das luas, a nossa tem a capacidade e força de coalescer numa esfera. Cientistas dizem que, embora o público possa não pensar na Lua com frequência, os estudos lunares estão a render muitas conclusões e surpresas interessantes.
Um grupo de investigadores relatou evidências novas de que a Lua terá tido uma origem violenta quando a Terra colidiu com um planeta que não sobreviveu. Outra equipa propôs que as origens cataclísmicas da Lua podem explicar os seus traços misteriosos que conhecemos como o «homem da Lua» ou o «rosto da Lua».
