O “paciente de Berlim” continua a fazer acreditar numa cura para a sida

Texto de Nicolau Ferreira publicado pelo jornal Público em 03/10/2014.

Entre os 75 milhões de pessoas que já foram infectadas pelo vírus da sida em todo o mundo, Timothy Ray Brown parece ser a única que conseguiu livrar-se do VIH. Foi há sete anos, depois de um transplante de medula óssea, e ainda não há uma explicação científica definitiva.

O vírus da sida a sair de uma célula

Parece um paradoxo, mas só vai saber-se se Timothy Ray Brown ficou realmente livre do vírus da sida quando morrer. Este norte-americano, que é conhecido como o “paciente de Berlim”, recebeu em 2007 um transplante de medula óssea de um dador que tinha uma mutação num gene responsável pelo fabrico de uma certa molécula na superfície dos linfócitos-T, células imunitárias que o vírus da sida infecta.

 

Essa molécula, ou receptor, é designada por CCR5. Nos linfócitos-T CD4+, este receptor serve de porta de entrada do VIH nas células, para aí se multiplicar, destruindo o sistema imunitário das pessoas. A mutação nos receptores CCR5 dos linfócitos-T CD4+ é rara, aparecendo em cerca de 1% dos europeus, e impede muitas estirpes do vírus de entrar nas células. O dador de medula óssea (onde se formam as células imunitárias e os glóbulos vermelhos, por exemplo) foi escolhido tendo em conta esta particularidade genética.

 

Após o transplante, devido a uma leucemia, Timothy Ray Brown, então seropositivo e a viver em Berlim, deixou de tomar medicamentos anti-retrovirais. E deixou de ter o vírus no sangue — pelo menos em quantidades detectáveis. Hoje, sete anos depois, parece estar curado.

 

Apesar de este método não poder ser aplicado facilmente a outros doentes — antes de mais, porque os transplantes de medula são perigosos, difíceis e caros —, o “paciente de Berlim” continua a ser o único caso em que se demonstrou cientificamente que alguém deixou de estar infectado com o vírus da sida. Timothy Ray Brown, que também teve de ter um dador compatível, tal como nos transplantes para outras pessoas, só fez o tratamento por ter leucemia. E foi preciso encontrar um dador com a mutação genética referida.

 

Em 2011, poucos meses depois de a descrição do caso do “paciente de Berlim” ter sido publicada na revista Blood, os especialistas sublinhavam a sua importância. “O caso de Brown deu fundamento científico à ideia muito ridicularizada da cura da sida”, lê-se num artigo noticioso da revista Science da altura. “Mostrou pela primeira vez que é possível livrar o corpo do vírus ou pelo menos reduzi-lo para uma quantidade tão pequena que os anti-retrovirais deixam de ser necessários.”

 

Resumindo, o caso de Timothy Ray Brown permitiu voltar a acreditar na descoberta de outras formas mais abrangentes de tratamento da doença. Algo que, desde a identificação do vírus em 1983, tinha ficado cada vez enterrado na difícil luta contra uma pandemia que já matou cerca de 40 milhões de pessoas em todo o mundo até 2012 — ano em que cerca de 35 milhões viviam infectadas com o vírus.

 

Timothy Ray Brown, que descobriu que era seropositivo em 1995, aos 29 anos, nunca irá saber se está oficialmente curado. Só uma análise científica ao seu corpo depois de morrer permitirá essa resposta definitiva. Esta dificuldade está intimamente ligada aos reservatórios do vírus da sida — as células no corpo humano onde o material genético do vírus está escondido dentro do ADN das próprias células, pronto a entrar em acção. É por isso que passado algum tempo de uma pessoa infectada pelo vírus ter deixado de tomar anti-retrovirais, o VIH pode voltar a aparecer em força.

 

Três hipóteses
Esta complexidade do vírus dificulta também a explicação científica da “cura” do “paciente de Berlim”. Sendo já bastante conhecida a mutação do gene do receptor CCR5, que “encrava” a fechadura por onde o VIH entra nas células, o médico Gero Hütter, que tratou Timothy Ray Brown, resolveu procurar um dador de medula compatível com o norte-americano e com essa característica. O médico teve sorte: um dador, entre os 80 possíveis, tinha a mutação. Pode ter-se dado o caso de as novas células imunitárias com a mutação terem originado a eliminação do vírus, e esta é a primeira hipótese para a situação do “paciente de Berlim”.

 

Mas, antes do transplante, o doente foi irradiado para matar as suas células imunitárias e destruir a medula. Os cientistas não sabem se não terá sido este factor a causa da “cura”, já que muitas células-reservatório do vírus podem ter sido assim mortas.

 

Segundo a terceira hipótese, poderá ter ocorrido uma reacção que, por vezes, tem lugar nos transplantes: as células imunitárias provenientes da medula transplantada poderão ter atacado células imunitárias do doente que possam ter sobrevivido à irradiação, matando as que ainda tivessem material genético do VHI.

 

Mas um estudo do final de Setembro, na revista PLoS Pathogens, rejeita agora uma das três hipóteses. A equipa de Guido Silvestri, da Universidade de Emory, em Atlanta, nos EUA, fez experiências em macacos Rhesus infectados com um vírus híbrido do VIH e do vírus da imunodeficiência símia (que provoca nos macacos uma doença parecida com a sida nos humanos). Essas experiências têm semelhanças com o tratamento de Timothy Ray Brown.

 

Usando seis macacos, os cientistas tiraram medula óssea a três. Depois, infectaram os seis animais com o vírus híbrido e deram-lhes anti-retrovirais para controlar a infecção. Em seguida, irradiaram os três macacos aos quais tinha retirada a medula, matando mais de 90% das células do sistema imunitário. Neste último grupo foi depois feito um autotransplante de medula. No passo seguinte, os cientistas deixaram de dar anti-retrovirais aos seis macacos e observaram o que lhes aconteceu.

 

No grupo de controlo, em que os três macacos não passaram pela irradiação nem pelo autotransplante, o vírus reapareceu, como esperado. No grupo submetido à irradiação e ao autotransplante, os cientistas quiseram ver se as radiações livraram os macacos dos reservatórios do vírus. Afinal, não tinham: o vírus reapareceu em dois animais (o terceiro foi abatido devido a uma infecção nos rins).

 

Por isso, no caso do “paciente de Berlim”, os autores deste artigo rejeitam que a hipótese de que a radiação tenha eliminado o vírus e defendem: “O uso de um dador com mutações do receptor CCR5 e/ou a presença de um enxerto que atacou as células hospedeiras teve um papel significativo.”

Pandemia da sida resultou de uma “tempestade perfeita” que começou em Kinshasa em 1920

Texto de Ana Gerschenfeld publicado pelo jornal Público em 02/10/2014.

O alastramento do vírus VIH pelo mundo foi propiciado por mudanças económicas e sociais que começaram há quase um século em África.

A partir da República Democrática do Congo, o vírus da sida espalhou-se, por exemplo, de comboio

 

O investigador português Nuno Faria, de 30 anos, é o primeiro autor da investigação

No início do século XX, algures no Sudeste dos Camarões (África centro-ocidental), numa área rodeada pelos rios Ngoko, Sangha e Bomba, um ser humano é infectado por um vírus ao caçar ou preparar a carne de um chimpanzé. O vírus permanece confinado a essa remota região até 1920, quando esse “doente zero” – ou alguém que esteve em contacto com ele e ficou infectado – viaja pelo rio Sangha, afluente do rio Congo, até Kinshasa, capital da actual República Democrática do Congo (RDC, o ex-Congo Belga). Ali, esse doente transmite o vírus a outras pessoas.

 

Kinshasa é naquela altura um pujante centro mineiro, com uma rede ferroviária em pleno desenvolvimento. Ajudado por estas circunstâncias, entre 1937 e 1940, o vírus, hoje designado “VIH-1 grupo M”, espalha-se para Brazzaville (capital da República do Congo) via rio Congo e para Lubumbashi e Mbuji Mayi, no Sul da RDC, por barco e comboio. Uns anos mais tarde, entre 1946 e 1953, dissemina-se para Bwamanda e Kisangani, no Norte da RDC.

 

Mas é só a partir dos anos 1960, com a independência do Congo Belga – um período de menor pujança económica –, que essa forma particular do vírus (VIH-1 grupo M) conhece uma fase de crescimento exponencial em comparação com outras formas então existentes do VIH-1 na região.

 

Em 1964, o seu subtipo B – a linhagem dos vírus M mais frequentemente encontrada no hemisfério Norte (EUA, Europa, Japão) – desembarca no Haiti, levado por trabalhadores que regressam da RDC ao seu país de origem.

 

Dali é disseminado para os Estados Unidos e para o resto da Europa. Em 1981, os primeiros casos de sida são reportados nos Estados Unidos. Segue-se a história que todos conhecemos de uma pandemia que, até hoje, já infectou 75 milhões de pessoas.

 

Foi este cenário da emergência da pandemia de sida que o investigador português Nuno Faria, da Universidade de Oxford (Reino Unido), traçou para o PÚBLICO. Nuno Faria integra a equipa internacional que conseguiu agora, pela primeira vez, reconstituir a “árvore genealógica” do vírus HIV-1 grupo M, hoje responsável por 90% dos casos de infecção a nível global.

 

Os resultados, que são publicados esta sexta-feira na edição em papel da revista Science, permitem afirmar com grande certeza, segundo os seus autores, que foi efectivamente desta forma que se gerou a pandemia global de VIH, quase um século antes de pandemia surgir.

 

“O nosso estudo encaixa pela primeira vez as várias peças fragmentárias do puzzle”, diz Nuno Faria, “e mostra que a pandemia de HIV-1 emergiu em Kinshasa por volta de 1920 e daí se espalhou para outras localidades [na RDC e em países vizinhos], décadas antes de ser detectado pela primeira vez”.

 

Mudanças de comportamento
Por que é que os cientistas se focaram em Kinshasa? “Até hoje, as amostras mais antigas de HIV-1 foram recuperadas em sangue e biopsias datadas de 1959-1960, que pertenciam a dois indivíduos distintos que viveram em Kinshasa”, explicou Nuno Faria ao PÚBLICO. “Esse facto sugeria que a pandemia poderia ter começado nesta cidade, que tinha o crescimento populacional mais rápido da Africa central no início do seculo XX.”

 

Porém, acrescenta, vários estudos sugeriam que a pandemia também poderia ter começado noutras regiões. Foi isso que o novo estudo veio agora desempatar.

 

Já se sabia, a partir de anteriores comparações genéticas dos vírus VIH humanos e SIV dos macacos e grandes símios (como chimpanzés e gorilas), que houve, no início, pelo menos 13 transmissões pontuais do vírus entre primatas ou grandes símios e seres humanos, explica a universidade de Oxford em comunicado. E que apenas uma dessas transmissões entre outra espécie e a nossa deu origem ao vírus VIH que se tornaria pandémico – o VIH-1 grupo M. Mas, em particular, não se percebia por que é que de repente, na década de 1960, as infecções pelo vírus M triplicaram e a epidemia alastrou para o resto do mundo. Como explicar que, ao mesmo tempo, um outro grupo de VIH-1, o grupo O, principalmente presente nos Camarões e cuja história, até 1960, foi semelhante à do grupo M, ainda hoje permanece confinado à África centro-ocidental?

 

“Os nossos resultados sugerem que (…) houve apenas uma pequena ‘janela’ de oportunidade, durante a época colonial belga, para a emergência e difusão desta estirpe particular de VIH”, salienta Oliver Pybus, co-autor de Oxford, no mesmo comunicado.

 

E conclui: “Ao que tudo indica, uma combinação de factores que se verificou em Kinshasa no início do século XX criou uma ‘tempestade perfeita” para a emergência do VIH [pandémico], dando lugar a uma epidemia generalizada e imparável que se difundiu pela África subsariana”, explica.

 

Os transportes ferroviários fazem claramente parte da equação: “Os dados dos arquivos coloniais revelam que, no fim dos anos 1940, mais de um milhão de pessoas passava de comboio por Kinshasa cada ano”, diz Nuno Faria.

 

Mas para além dos caminhos-de-ferro da época colonial – e da própria capacidade de o vírus M se adaptar à espécie humana através de mutações – , os ingredientes dessa fórmula para o desastre também incluem o crescimento demográfico. E sobretudo, argumentam os autores, incluem, a partir de 1960, mudanças de comportamento dos trabalhadores sexuais na RDC, bem como campanhas de vacinação das populações com material médico contaminado.

 

Nova abordagem
O estudo agora publicado articula, pela primeira vez, dados genéticos extensos com dados históricos. “Até aqui, a maior parte dos estudos abordava o problema de forma fragmentada, olhando para certos genomas de VIH em certas localidades”, diz Oliver Pybus. “Pela primeira vez, nós analisámos todos os dados disponíveis utilizando as mais recentes técnicas filogeográficas, que permitem estimar estatisticamente a proveniência dos vírus. E podemos afirmar, com um alto grau de certeza, onde e quando a pandemia de VIH nasceu.”

 

Mais precisamente, os cientistas analisaram todas as sequências genéticas dos vírus do grupo M contidas na base de dados do laboratório nacional de Los Alamos, nos EUA, e cruzaram esses resultados com dados geográficos e epidemiológicos.

 

“O nosso estudo exigiu o desenvolvimento de um conjunto de ferramentas estatísticas para reconstituir a disseminação dos vírus no tempo e no espaço a partir das suas sequências genéticas”, diz por seu lado Philippe Lemay, co-autor da Universidade de Lovaina (Bélgica). E, uma vez esclarecida essa origem espácio-temporal, tornou-se possível comparar o resultado com os dados históricos e concluir que os dados genéticos e os dados documentais contavam histórias compatíveis.

Apesar de achar que o estudo é “tecnicamente brilhante”, Michael Worobey, especialista do estudo das origens do VIH pandémico na Universidade do Arizona (EUA), não concorda totalmente com as conclusões deste trabalho, como relata Jon Cohen, jornalista da Science, num jornalístico publicado na mesma edição que o estudo. Em particular, a ideia de que o vírus M terá sido disseminado pelas campanhas de vacinação não o convence. “Não acho que este artigo resolva a questão das diferenças entre os vírus do grupo O e do grupo M”, salienta.

 

Os próprios autores também acham que serão precisos mais estudos para perceber o papel exacto dos diversos factores sociais na emergência da pandemia de sida.

 

Brasil liberta milhares de mosquitos mutantes para evitar propagação da dengue

Artigo de Alexandre Costa publicado pelo jornal Expresso em 25/09/2014.

Todas as semanas, e durante quatro meses, vão ser libertados dez mil mosquitos Aedes aegypti contaminados com uma bactéria que impede a transmissão da doença. Brasil é o país com mais casos. Experiência começou no Rio de Janeiro.

 

Cientistas brasileiros da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) lançaram quarta-feira os primeiros mosquitos Aedes aegypti contaminados com Wolbachia (bactéria que impede a transmissão da febre de dengue), numa experiência que esperam que venha a travar a transmissão da doença aos humanos.

 

A bactéria Wolbachia, que se encontra em 60% dos insetos, atua como uma vacina nos Aedes aegypti, impedindo que o vírus da dengue se multiplique nos seus corpos.

 

A bactéria mantém-se depois nas futuras gerações dos mosquitos. Quando um macho portador da bactéria fertiliza os óvulos de uma fêmea não portadora, os óvulos não se transformarão em larvas. Quando ambos já são portadores, a bactéria é transmitida às futuras gerações.

 

Os primeiros destes mosquitos foram libertados na comunidade de Tubicanga, na Ilha do Governador, na zona norte da área metropolitana do Rio de Janeiro, escolhida para o arranque da experiência, dadas as condições favoráveis à proliferação dos Aedes aegypti.

 

Cerca de 10 mil mosquitos serão lançados semanalmente ao longo dos próximos quatro meses em alguns locais da região metropolitana, esperando-se que após esse período a totalidade da população destes insetos se mantenha contaminada com a bactéria Wolbachia.

 

As experiências com este tipo de abordagem para o combate à dengue começaram a ser desenvolvidas na Austrália em 2009, tendo entretanto também já sido levadas a cabo na Indonésia e Vietname.

 

O Brasil é o país com mais casos de dengue, com 3,2 milhões de pessoas infetadas e 800 mortes ocorridas entre 2009 e 2014.

 

A doença esteve quase ausente no Brasil durante mais de duas décadas, até ter reaparecido em 1981. Desde então foram registados 7 milhões de casos.

 

Entre janeiro e agosto deste ano houve 511 mil pessoas infetadas no país. Na região do Rio de Janeiro foram registados mais de dois mil.

 

Espera-se que após a avaliação da eficácia destas primeiras experiências que começaram a ser levadas a cabo na região, esta estratégia de combate à dengue seja alargada a outros pontos do Brasil, mas ainda não há uma data definida nesse sentido.

 

Novas evidências reforçam que Lua teve origem na colisão da Terra

Artigo publicado por Diário Digital em 06/06/2014.

Cientistas alemães anunciaram que as amostras lunares recolhidas nas décadas de 1960 e 1970 mostram novas evidências de que a Lua formou-se quando a jovem Terra colidiu com outro corpo celeste.

 

 

Os investigadores chamam de «A Hipótese do enorme Impacto» o suposto ocorrido, segundo o qual a Lua foi criada quando a Terra bateu com um corpo chamado Theia há 4,5 mil milhões de anos.

 

A maioria dos especialistas apoia esta hipótese, mas eles dizem que a única forma de confirmar que tal impacto ocorreu é estudando as proporções de isótopos de oxigénio, titânio, silício e outros componentes nos dois corpos celestes.

 

Até agora, os cientistas que estudavam as amostras lunares que chegaram da Terra em meteoritos descobriram que a Terra e a Lua têm uma composição muito similar.

 

Mas agora, ao estudar as amostras recolhidas da superfície lunar pela equipa da Nasa das missões Apolo 11, 12 e 16 e compará-las com técnicas científicas mais avançadas, os cientistas descobriram algo novo.

 

«Puderam detectar uma leve, mas claramente maior, composição do isótopo de oxigénio nas amostras lunares», destaca o estudo publicado na revista especializada Science. «Esta mínima diferença apoia a hipótese do enorme impacto na formação da Lua.»

 

Segundo modelos que recriaram esta colisão num nível teórico, a Lua era formada por elementos de Theia em 70% a 90%, e elementos terrestres em 10% a 30%.

 

Mas agora os investigadores reveram para cima o papel do nosso planeta na composição do seu satélite: a Lua pode ser uma mistura 50/50 de restos da Terra e de Theia. No entanto, faltam mais estudos para confirmar esta versão.

 

«Agora podemos estar razoavelmente seguros de que a enorme colisão ocorreu», disse o autor principal do estudo, Daniel Herwartz, da Universidade Georg-August de Gottingen, na Alemanha.

Estudos sugerem que nascimento da Lua foi violento

Artigo publicado por Diário Digital e 23/09/2014.

Enquanto a Lua dá a volta à Terra, a cada 28 dias, e mostra progressivamente mais e depois menos da sua face, a distância entre a Lua e a Terra também muda.

 

No perigeu, o ponto da sua órbita em que está mais próxima da Terra, a Lua pode estar 42 mil quilómetros mais perto de nós do que no ponto mais distante.

 

E se esta chega ao perigeu ao mesmo tempo em que está na diagonal em relação ao Sol, temos a chamada superlua, uma lua cheia que pode parecer que está tão perto que a poderíamos abraçar – até 12% maior e 30% mais iluminada do que a lua cheia média.

 

A atenção dada à superlua pelos astrónomos é excessiva. Observam que o termo «superlua» nasceu com a astrologia, não a astronomia; que as luas cheias de perigeu não são tão raras assim, tanto que acontecem em média a cada 13 meses, e que o seu tamanho maior muitas vezes deve-se tanto a uma ilusão óptica ou outra quanto à relativa proximidade lunar.

 

Mesmo assim, concorda, que, seja pela razão que for, devemos sim olhar para a nossa Lua com frequência e cedo apreciar as muitas características que a diferenciam das mais de 100 outras luas do sistema solar. E que deveríamos até observar o nosso satélite como um planeta.

 

«Eu sei que isso contraria a nomenclatura actual», afirmou David A. Paige, professor de ciência planetária na Universidade da Califórnia em Los Angeles, aludindo à definição de um planeta como sendo o objecto gravitacional dominante na sua órbita. «Mas, de onde eu venho, qualquer coisa que seja grande o suficiente para ser redonda é um planeta.»

 

Contrariamente à maioria das luas, a nossa tem a capacidade e força de coalescer numa esfera. Cientistas dizem que, embora o público possa não pensar na Lua com frequência, os estudos lunares estão a render muitas conclusões e surpresas interessantes.

 

Um grupo de investigadores relatou evidências novas de que a Lua terá tido uma origem violenta quando a Terra colidiu com um planeta que não sobreviveu. Outra equipa propôs que as origens cataclísmicas da Lua podem explicar os seus traços misteriosos que conhecemos como o «homem da Lua» ou o «rosto da Lua».

Espinhas de bacalhau estão a ser usadas para criar um protector solar

Texto de Marta Lourenço publicado pelo jornal Público em 15/07/2014.

As espinhas do peixe que os portugueses tanto gostam podem ser muito mais do que os restos que ficam no prato. No Porto, uma equipa de cientistas procura dar-lhes uma roupagem completamente nova.

 

 

O pó de hidroxiapatite, que é um fosfato de cálcio, o principal composto dos ossos

Das espinhas do bacalhau obtém-se hidroxiapatite

 

O creme protector solar com diferentes percentagens de pó de hidroxiapatite

 

Nos dias de grande calor, não nos contentamos com uma bebida fresca ou um belo gelado. De chinelo no pé, quer vamos até à praia ou à piscina, todos gostamos de estender a toalha e apanhar banhos de sol e o protector solar não pode ficar em casa. E se lhe disserem agora que as espinhas de bacalhau o podem proteger dos raios ultravioletas? Ora é isso que está a fazer uma equipa de investigadores da Escola Superior de Biotecnologia da Universidade Católica do Porto.

 

Por ano, produzem-se milhares de toneladas de espinhas, que costumam ser aproveitadas no fabrico de rações e farinha de peixe. A ideia de valorizar ainda mais as espinhas de bacalhau remonta a 2010, quando a equipa coordenada por Manuela Pintado, da Escola Superior de Biotecnologia do Porto, começou a tentar obter um composto de cálcio a partir de espinhas de bacalhau. Esse composto é a hidroxiapatite e poderia servir, por exemplo, para fabricar próteses ósseas e dentárias.

 

Agora, utilizando esse mesmo composto, surgiu uma possível nova aplicação: obter um produto que tivesse a capacidade de proteger dos raios ultravioleta (UV).

 

Antes de mais, uma breve explicação sobre a radiação ultravioleta. Está dividida em três regiões, consoante o seu comprimento de onda: os raios UVC (200-290 nanómetros), os UVB (290-320 nanómetros) e os UVA (320-400 nanómetros). Enquanto a radiação UVC é essencialmente bloqueada pela camada de ozono, na atmosfera superior, isso não acontece com os raios UVB e UVA. Por isso, estes dois tipos de raios ultravioletas podem ser perigosos para a saúde humana, causando grandes danos na pele, como eritemas e queimaduras solares, e cancros de pele a longo prazo.

 

Os protectores solares são uma das maneiras mais fáceis e eficazes de evitar os problemas na saúde provocados pelas radiações UVA e UVB. Idealmente, devem proteger a pele tanto dos UVA como UVB. E os UVC, tendo em conta que a camada de ozono não tem estado na sua melhor forma? “Este não é um parâmetro muito importante, porque estes raios são bloqueados pela camada de ozono na alta atmosfera. Quase não chegam aqui à superfície da Terra, por isso não é preciso os protectores solares terem efeito com raios UVC”, responde ao PÚBLICO Clara Piccirillo, cientista de materiais na Escola Superior de Biotecnologia do Porto e que está a trabalhar no desenvolvimento destes novos protectores solares.

 

O que foi feito então para que as espinhas de bacalhau tivessem capacidade de absorção da radiação ultravioleta? “Basicamente, modificámos a composição das espinhas, que foram deixadas numa solução de ferro. Com esse tratamento, o ferro entrou na estrutura das espinhas”, explica Clara Piccirillo. E é o ferro que lhes confere as propriedades de absorção dos raios ultravioletas.

 

“Depois, as espinhas foram aquecidas a temperaturas elevadas: a 700 graus Celsius. Desta maneira, foram eliminadas todas as partes orgânicas presentes nas espinhas e o que ficou foi a parte mineral”, continua Clara Piccirillo.

 

Restou então o principal material constituinte das espinhas em forma de pó: a hidroxiapatite, que é um fosfato de cálcio. Este pó castanho-avermelhado é, aliás, o principal componente dos ossos humanos e dos animais.

 

“A hidroxiapatite sozinha não é um produto que pode ser usado como filtro solar, porque não absorve a luz ultravioleta. Mas, introduzindo o ferro, há uma modificação na estrutura. Portanto, o material torna-se um protector solar”, explica a investigadora italiana, há cinco anos em Portugal. “Esse pó é o material-base e pode ser usado de muitas maneiras.”

 

Uma das maneiras é precisamente desenvolver um creme que funcione como protector solar. Numa primeira fase, este pó de hidroxiapatite foi testado sozinho, em laboratório, e os resultados foram positivos, segundo a investigadora. Posteriormente, o pó foi incorporado num creme e também submetido a testes em laboratório. Consoante a percentagem de pó introduzida, o creme adquiriu um tom mais ou menos castanho-avermelhado.

 

Mais tarde, o creme com 15% de pó foi testado em 20 pessoas sem problemas de saúde e de pele. Esses resultados foram publicados pela equipa na revista Journal of Materials Chemistry B, no início de Julho. “Este material mostrou boa absorção a toda a gama de UV”, diz o artigo científico, acrescentando-se que “cremes criados com este material podem ser usados como um protector solar de largo espectro”. “O creme também é fotoestável e não causa irritação ou eritemas em contacto com a pele humana”, lê-se ainda.

 

“Estes resultados mostram como o subproduto de um alimento como as espinhas de peixe pode ser convertido em produto valioso, com potencial para tratamentos na área da saúde e na cosmética. Esta é a primeira vez que um protector solar à base de hidroxiapatite é desenvolvido e a prova do seu conceito é validada”, conclui o artigo.

 

Clara Piccirillo conta que o creme foi testado em voluntários para averiguar se produzia reacções negativas na pele. “O que fizemos foi colocar um pouco de creme em contacto com a pele durante 48 horas e verificar, ao fim deste período, a presença de irritações. Isto foi feito com creme ‘normal’, ou seja, sem pó, e com creme com pó. Em nenhum voluntário houve reacções negativas. Deste ponto de vista, é um produto que tem potencial e pode ser usado sem causar problemas na saúde”, sublinha a investigadora.

 

“É a primeira vez que estamos a tentar desenvolver protectores solares com um material diferente que não seja bióxido de titânio ou óxido de zinco”, diz ainda Clara Piccirillo, referindo-se aos produtos já existentes no mercado. “Claramente, a vantagem deste material [hidroxiapatite] é ser menos tóxico. Já temos todos os seus componentes no nosso organismo, que são fosfato de cálcio e ferro.”

 

Na opinião da cientista, este produto natural pode vir a atrair um grande número de interessados. Apesar de os protectores solares no mercado terem qualidade, o novo produto é apresentado como vantajoso por não ter bióxido de titânio e óxido de zinco, que, em quantidades muito elevadas, podem ser tóxicos.

 

Um protector solar que bloqueie tanto os raios UVA como UVB pode ser classificado como sendo de espectro amplo, como é o caso do protector à base de espinhas de bacalhau: “Pode ser classificado como protector 5 estrelas, o que corresponde à protecção máxima numa das escalas internacionais. Esta é uma das características mais importantes para um protector solar”, explica a cientista.

 

No início, as próteses
Para já, o novo protector está patenteado a nível nacional. A equipa espera agora continuar os seus trabalhos, procurando melhorar tanto as propriedades da hidroxiapatite como a formulação do próprio creme.

 

Ainda com a função de protector solar, o pó de hidroxiapatite irá ser testado noutros produtos. “Por exemplo, no futuro queremos incluir este pó num tecido e esse tecido pode ser usado para protecção solar”, avança Clara Piccirillo.

 

Por enquanto, a comercialização deste protector ainda não é uma preocupação para os cientistas. “Ainda é demasiado cedo para isso.”

 

Mas o pó de hidroxiapatite já estava a ser investigado para aplicações médicas: em próteses ósseas e dentárias, cujos resultados foram divulgados em 2012. Já nessa altura, tal como agora, as investigações tiveram a parceria da empresa Pascoal & Filhos, que pesca e transforma principalmente bacalhau, para poder aproveitar-se como matéria-prima um subproduto abundante em Portugal. Precisamente porque os portugueses são grandes consumidores de bacalhau, os cientistas estão a usar as espinhas deste peixe e não de outros.

 

Deste 2012, os investigadores prosseguiram os estudos em laboratório sobre as próteses e agora a equipa está em contacto com empresas para que sejam fabricadas. “Estamos em conversação com empresas de próteses para avaliar o potencial da nossa hidroxiapatite em aplicações. Isso terá sempre de ser feito com a indústria das próteses ósseas”, conta Manuela Pintado.

 

“Durante este período, também estivemos a fazer vários estudos com o objectivo de validar as propriedades de biocompatibilidade em vários tecidos [humanos], de maneira a prever se são seguros e ver se a hidroxiapatite é compatível com as nossas células e se realmente evidencia a capacidade regenerativa”, explica ainda Manuela Pintado.

 

Feitos em culturas de células, esses estudos mostraram que a hidroxiapatite pode ser aplicável a próteses ósseas e dentárias e, além disso, é segura.

 

Agora, já sabe que as espinhas do bacalhau que come podem ser mais do que um desperdício e estar mesmo na base de inovações científicas. Da próxima vez que for à praia, pode lembrar-se que há cientistas que procuram desenvolver protectores solares à base de espinhas.

Texto editado por Teresa Firmino

Os bebés treinam mentalmente a fala meses antes de começarem a falar

Texto de Ana Gerschenfeld pubicado pelo jornal Público em 16/07/2014.

Ao longo do primeiro ano de vida, o cérebro humano prepara-se para conseguir coordenar os movimentos que irão permitir ao bebé articular os sons da sua língua, concluem cientistas.

 

Um bebé de um ano sentado no aparelho de medição da actividade cerebral

Sabe-se que, até mais ou menos aos oito meses de idade, os bebés prestam igualmente atenção aos sons de todas as línguas que ouvem. Mas, por volta dos 12 meses, passam a reconhecer claramente a sua língua materna – ou seja, aquela que é, normalmente, a mais falada à sua volta – em detrimento de qualquer outra. Ainda não se sabe bem como é que esta transição da percepção da fala se opera, mas agora uma equipa de cientistas nos Estados Unidos descobriu o que consideram ser uma base biológica dessa radical transformação.

 

Segundo eles, mesmo quando os bebés ainda são incapazes de articular qualquer palavra, o seu cérebro já está a tentar imitar, mentalmente, os sons que eles ouvem. E assim fazendo, está a construir, em silêncio, as bases neuronais motoras que irão possibilitar a locução pelo bebé, a partir do segundo ano de vida, das palavras da sua língua mãe. Os resultados foram publicados na edição desta semana da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

 

O que Patricia Kuhl, da Universidade de Washington (em Seattle), e colegas essencialmente mostraram é que as palavras que os bebés com sete meses de idade ouvem à sua volta estimulam as áreas motoras do cérebro que estão encarregadas de coordenar e planificar os movimentos que irão permitir, uns meses depois, a articulação efectiva da fala.

 

Os cientistas analisaram a actividade cerebral de 57 bebés, respectivamente com sete meses e 11 a 12 meses de idade. Para isso, sentaram-nos debaixo de um aparelho parecido “com um secador de cabelo à moda antiga” – mas que é de facto um capacete high-tech que mede a actividade cerebral através de uma técnica não invasiva dita de magnetoencefalografia, totalmente inócua para os bebés, lê-se no mesmo documento. Os bebés ouviam sílabas derivadas do inglês ou do espanhol, como “da” e “ta”, enquanto os cientistas registavam a resposta do cérebro dos bebés a esses sons.

 

Mais precisamente, a equipa registou uma activação neuronal numa área auditiva do córtex chamada "giro temporal superior" bem como em duas outras áreas – a área de Broca e o cerebelo – que se sabe serem responsáveis pela planificação dos movimentos necessários para articular as palavras. E constataram que, aos sete meses, todas essas áreas se activavam com igual intensidade fosse qual fosse a língua que os bebés ouviam.

 

“A maioria dos bebés de sete meses consegue palrar, mas apenas irá pronunciar as primeiras palavras a seguir ao primeiro aniversário”, diz Kuhl, citada em comunicado da sua universidade. “O facto de termos detectado uma activação cerebral em áreas cerebrais motoras numa altura em que os bebés estão simplesmente a ouvir os outros a falar é significativo, porque quer dizer que o cérebro do bebé tenta, logo de início, responder verbalmente. E também sugere que o cérebro dos bebés de sete meses já está a tentar descobrir os movimentos certos para produzir palavras.”

 

Já nos bebés com 11-12 meses, esse padrão de activação alterava-se: as áreas auditivas passavam a responder mais fortemente à língua materna do que à língua estrangeira, enquanto as áreas motoras passavam a responder mais fortemente à língua estrangeira do que à língua materna. Para os cientistas, isso não só confirma que, nesta fase do seu desenvolvimento, os bebés já adquiriram uma experiência auditiva suficiente para distinguirem a língua materna das outras, como também sugere que já é preciso um maior esforço por parte das suas áreas cerebrais motoras para descobrirem como articular os sons da língua estrangeira do que para articular as palavras da sua própria língua. A transição da percepção da fala apanhada ao vivo e em directo, por assim dizer.

 

“A experiência da língua [ouvida durante os primeiros meses de vida] serviria assim para reforçar o conhecimento da língua nativa, tanto perceptual como motor. Ao fim do primeiro ano, (…) tornar-se-ia portanto mais difícil e menos eficiente gerar modelos [motores] internos para uma língua estrangeira”, escrevem os cientistas.

 

Os resultados têm várias implicações sociais, segundo os autores. Por um lado, mostram que é preciso falar “a sério” com os bebés, mesmo sabendo que não percebem o que estamos a dizer-lhes, porque esse é precisamente o “catalisador” da sua aprendizagem da língua, a chave que lhes vai permitir gerar os tais “modelos cerebrais internos” para mais tarde conseguirem falar essa língua.

 

Por outro, sugerem que a forma como os pais costumam falar com os seus filhos recém-nascidos, articulando muito bem e esticando as vogais de forma exagerada (“oooohhh, meu liiiindoooo bebéééééé”) – e que nada tem a ver com dizer palavras que não fazem sentido – poderá ajudar os bebés na construção desses modelos motores cerebrais logo nos primeiros meses de vida. “Essa forma de falar dos pais é muito exagerada e é possível que, quando os bebés a ouvem, o seu cérebro consiga modelar mais facilmente os movimentos necessários à fala”, diz Kuhl.